როგორ ვუმკურნალოთ პნევმონიას ქიმიოთერაპიის შემდეგ. ქოშინი ქიმიოთერაპიის შემდეგ. სისუსტე და მომატებული დაღლილობა

კიბოს უჯრედებს შეუძლიათ სწრაფად გაყოფა, ამიტომ სიმსივნე სწრაფად იზრდება მეზობელ და შორეულ ინტრაორგანულ სტრუქტურებად.

ქიმიოთერაპია საშუალებას გაძლევთ შეანელოთ ან შეაჩეროთ უჯრედული სტრუქტურების ზრდა და განვითარება, ზოგჯერ კი იწვევს მათ განადგურებას. მაგრამ ჯერ ვერ მოხერხდა ისეთი წამლის შექმნა, რომელიც ერთდროულად გაანადგურებდა კიბოს და არ მოჰყვებოდა სხეულზე ასეთი სერიოზული გვერდითი მოვლენები.

პაციენტის მდგომარეობა ქიმიოთერაპიის შემდეგ

ქიმიოთერაპიის შემდგომი მდგომარეობა კი შედის დაავადებათა სიაში, სადაც მას ენიჭება კოდი Z54.2.

ქიმიოთერაპიის კურსის შემდეგ კიბოს პაციენტების მდგომარეობა ჩვეულებრივ ფასდება, როგორც საშუალო ან მძიმე.

კიბოთი დაავადებული პაციენტები განსხვავებულად იტანენ ასეთ მკურნალობას, რადგან თითოეულ მათგანს აქვს განსხვავებული სტადია, ონკოლოგიის ავთვისებიანობის ხარისხი და იმუნური სტატუსი.

სიმპტომები

ასევე არსებობს ქიმიოთერაპიის შემდგომი მდგომარეობის ზოგადი სიმპტომები, რომლებიც მოიცავს:

• ორგანული აქტივობის ყველა მაჩვენებელი მცირდება;
• ცვლილება ხდება სისხლში;
• იმუნიტეტი ქვეითდება;
• ინფექციებისადმი მგრძნობელობის გაზრდა;
• ძვლის ტვინის უჯრედული სტრუქტურები, თმის ფოლიკულები და ლორწოვანი გარსები იღუპება;
• წამლებისგან მიღებული ტოქსინები მოქმედებს ფილტვებზე და გულზე, თირკმელებსა და ღვიძლზე, შარდსასქესო და კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე, კანსა და სხვა სტრუქტურებზე.

ასევე, ქიმიოთერაპიის შემდეგ პაციენტებში ნერვული სისტემა იტანჯება, ვითარდება პოლინეიროპათია, დეპრესია და გადაჭარბებული დაღლილობა, ზოგადი სისუსტე და ა.შ.

სიმელოტე

ისინი ცვენას იწყებენ ქიმიოთერაპიის კურსის დაწყებიდან დაახლოებით ორი კვირის შემდეგ. მაგრამ ყველა პრეპარატი არ იწვევს დამახასიათებელ სიმელოტეს.

ზოგიერთი მათგანის გამოყენებისას თმა მხოლოდ მცირე რაოდენობით ცვივა და თმის ძირითადი თავი შენარჩუნებულია. მკურნალობის დასრულებიდან რამდენიმე თვეში თმა ისევ გაიზრდება.

თმის ცვენა შეიმჩნევა არა მარტო თავზე, არამედ მთელ სხეულზე - წამწამები, წარბები, თმა ფეხებსა და იღლიებზე, საზარდულისა და მკერდზე.

ალოპეციის შესამცირებლად რეკომენდებულია რბილი ბავშვის შამპუნების გამოყენება და თმა რბილი მასაჟის ჯაგრისით. მაგრამ უმჯობესია თავიდან აიცილოთ თმის საშრობი, ცხელი ლილვაკები და ტალღოვანი უთოები, სხვადასხვა უთოები და სხვა მოწყობილობების აგრესიული ეფექტი.

ანემია

ქიმიოთერაპიის ანტისიმსივნური საშუალებები იწვევს სისხლის წითელი უჯრედების რაოდენობის შემცირებას. შედეგად ვითარდება ჰიპოქრომული ანემია.

სხეული იღებს ჟანგბადის კვებას სისხლის წითელი უჯრედებიდან, ამიტომ მათი ნაკლებობისას ვითარდება ჟანგბადის შიმშილი.

პაციენტები შეშფოთებულნი არიან შემდეგი გამოვლინებებით:

1. თავბრუსხვევა;
2. ქოშინი;
3. მუდმივი სისუსტე;
4. ქრონიკული დაღლილობა;
5. ტაქიკარდიული გამოვლინებები.

ანემიის აღმოსაფხვრელად აუცილებელია ძვლის ტვინის ჰემატოპოეზის ფუნქციები. რატომ არის მითითებული ძვლის ტვინის უჯრედული სტრუქტურების გაყოფის სტიმულატორების მიღება, რომლებიც აჩქარებენ სისხლის წითელი უჯრედების წარმოქმნას.

მათ შორისაა ერითროპოეტინი და მისი წარმოებულები, როგორიცაა Recormon, Epogen, Procrit და Erythrostim, Epoetin და ა.შ.

სისუსტე და მომატებული დაღლილობა

ყველა კიბოს პაციენტს ქიმიოთერაპიის შემდეგ განიცდის შემდეგი: არასასურველი რეაქციებიროგორიცაა ზედმეტი დაღლილობა და სისუსტე.

ეს სიმპტომი თან ახლავს კიბოს საწინააღმდეგო თერაპიის ისეთ გართულებებს, როგორიცაა ანემია, ზოგადი ორგანული ინტოქსიკაცია, მეტაბოლური დარღვევები, ძილის დარღვევა, დეპრესიული მდგომარეობა, ინფექციები და ტკივილი.

ორგანიზმის დასაცავად ქიმიოთერაპიის დღეს უნდა დაისვენოთ და მთელი დღე დასვენების რეჟიმში გაატაროთ. მომდევნო დღეებში რეკომენდირებულია დიეტა ჰემოგლობინისა და ლეიკოციტების გაზრდის მიზნით, რეგულარული ზომიერი ფიზიკური აქტივობა, ღამით 9 საათი ძილი და სავალდებულო დღის ძილი მინიმუმ 1 საათი.

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დარღვევა

კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის სტრუქტურების ლორწოვანი გარსები განიცდის მუდმივ განახლებას, მათი უჯრედები მუდმივად დაყოფის პროცესშია, ამიტომ ქიმიოთერაპია ხშირად იწვევს ამ უჯრედული ცვლილებების დარღვევას და იწვევს ყაბზობას, დიარეას და სხვა შედეგებს.

ამ ხასიათის გვერდითი ეფექტების შესამცირებლად რეკომენდებულია დიეტოთერაპია, რომელიც სპეციალურად შექმნილია კიბოს პაციენტებისთვის.

• თუ შეკრულობა გაქვთ, უნდა გაზარდოთ სითხისა და ბოჭკოების მიღება. რეკომენდებულია მთელი მარცვლეული, ქატო და ყველა სახის ბოსტნეული.
• თუ დიარეა გაქვთ, უნდა მოერიდოთ ცხიმიან საკვებს, ალკოჰოლს და კოფეინის შემცველ სასმელებს. უმჯობესია მიირთვათ ფაფა და მსუბუქი ბულიონები, ბრინჯი და ბანანი.

გარდა ამისა, ექიმი დანიშნავს აუცილებელ მედიკამენტებს.

სტომატიტი

ქიმიოთერაპიის შემდეგ თითქმის ყველა კიბოს პაციენტს უვითარდება სტომატიტი დაახლოებით კვირაში ან კვირანახევრის შემდეგ - წყლულები აქტიურად იწყება პირის ღრუში, რაც იწვევს სიმშრალეს და წვას. როდესაც პაციენტი ჭამს საკვებს, მისი გემო სტომატიტის დროს შესამჩნევად იცვლება.

სტომატიტის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, ექსპერტები გირჩევენ პირის ღრუს ჰიგიენის ჩატარებას გაზრდილი სიფრთხილით:

• გამოიყენეთ რბილი კბილის ჯაგრისი;
• გაიხეხეთ კბილები ყოველი ჭამის შემდეგ.

თუ პირის ღრუში სტომატიტის პირველი ნიშნები გამოჩნდება, აუცილებელია უარი თქვას საკვებზე, რომელიც აღიზიანებს ლორწოვან გარსს - ალკოჰოლს, სოდას, ციტრუსებს და მოწევას.

ხელ-ფეხის სინდრომი

ზოგიერთი სახის ქიმიოთერაპიის შემდეგ, პაციენტებს შეიძლება განუვითარდეთ ხელ-ფეხის სინდრომი, რაც იწვევს ფეხების და ხელების შეშუპებას, მგრძნობელობას და სიწითლეს.

ანალოგიური რეაქცია ხდება იმ შემთხვევაში, თუ კიდურებზე კაპილარებიდან გამოდის სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატი. შედეგად ხდება ქსოვილის დაზიანება, რაც ვლინდება სიწითლის, გაღიზიანებისა და ტკივილის სახით.

ამ გვერდითი ეფექტის თავიდან ასაცილებლად რეკომენდირებულია თავიდან აიცილოთ ხელისგულებისა და ძირების ხანგრძლივი ზემოქმედება ცხელი წყალიმაგალითად, ბანაობის ან ჭურჭლის რეცხვისას. მოერიდეთ საყოფაცხოვრებო ქიმიკატებთან კონტაქტს, იარაღებთან მუშაობას, რომლებიც საჭიროებენ ხელით წნევას და ა.შ.

ხველა

რიგი მიზეზების გამო, ქიმიოთერაპიის შემდეგ, კიბოთი პაციენტებს შეიძლება განიცადონ ხველა. პროვოცირებას ახდენენ:

1. მედიკამენტების მიღება.მედიკამენტები იწვევენ ლორწოვანი გარსის აქტიურ გამოშრობას. ზედმეტად გაშრობის შედეგად ხდება სასუნთქი სტრუქტურების გაღიზიანება, რაც გამოხატულია მშრალი ხველებით;
2. შემცირებული იმუნიტეტი.ორგანიზმი ქიმიოთერაპიის შემდეგ, პათოლოგიურად დაბალი იმუნური ბარიერის გამო, ადვილად უშვებს ინფექციურ პათოგენებს, რომლებიც იწვევენ სასუნთქი სისტემის რესპირატორულ პათოლოგიებს. ხველა მიუთითებს სწორედ ასეთი ინფექციის შეღწევაზე, რომლის წინააღმდეგ ბრძოლა ანტიბიოტიკოთერაპიის საშუალებით უნდა მოხდეს.

მუკოზიტი

მსგავსი გართულება ვითარდება კიბოს პაციენტების დაახლოებით 40%-ში, რომლებიც იღებენ ქიმიოთერაპიულ მკურნალობას. დაავადების სპეციფიკა დაკავშირებულია პირის ღრუში ჭრილობებისა და წყლულების წარმოქმნასთან, რომლებიც ხშირად ვრცელდება ყელის ლორწოვან გარსებზე.

ყველაზე ხშირად, მუკოზიტი ვითარდება ისეთი პრეპარატებით, როგორიცაა 5-ფტორურაცილი და ა.შ. მიოზიტის დროს ტკივილის შესამსუბუქებლად რეკომენდებულია ანალგეტიკები ან ანესთეტიკები. რეკომენდირებულია პირის ღრუს გამორეცხვა მარილ-სოდის ხსნარით (½ პატარა კოვზი მარილი და სოდა 200 მლ წყალზე).

გულისრევა

ასეთი სიმპტომი, როგორიცაა გულისრევა ქიმიოთერაპიის შემდეგ, ბევრ პაციენტს აწუხებს. ასეთი გვერდითი ეფექტის თავიდან აცილება შეუძლებელია, თუმცა მისი აღმოფხვრის მრავალი გზა არსებობს მედიკამენტების დახმარებით, მაგალითად, ცერუკალი, დექსამეტაზონი, ონდანსეტრონი და ა.შ.

მედიკამენტების ადექვატური და სწორი შერჩევით, გულისრევა ქრება შემთხვევების დაახლოებით 90%-ში.

გარდა ამისა, დიეტა, რომელიც გამორიცხავს მარილიან და ტკბილ, ცხიმიან და შემწვარ საკვებს, ამსუბუქებს გულისრევას. ყურძნის წვენი ოდნავ ხსნის გულისრევას ან მოცვის წვენი, რეჯიდრონი, ჩაი პიტნით და ლიმონით, ჟელე, ბანანი.

ხალხური საშუალება გულისრევის დროს

ფართოდ გამოიყენება ქიმიოთერაპიის შემდგომი გულისრევისა და ხალხური საშუალებები, რომლებიც კიდევ უფრო ეფექტურია ვიდრე წამლები. მაგრამ ისინი უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ ონკოლოგის რეკომენდაციით.

ეფექტური საშუალება, რომელიც ამცირებს გულისრევას და ღებინებას და აღადგენს კუჭ-ნაწლავის ფუნქციას, არის ლიმონის ბალზამის ინფუზია. ნედლეულს აწურებენ და ადუღებენ, როგორც ჩაი, აჩერებენ თავსახურის ქვეშ დაახლოებით 2 საათის განმავლობაში. დღიური ნორმა- 2 ჭიქა, მიიღება მთელი დღის განმავლობაში.

ნეიტროპენია

ძვლის ტვინი მუდმივად აწარმოებს ლეიკოციტებს - სისხლის თეთრი უჯრედებს, რომლებიც წარმოდგენილია რამდენიმე ჯიშით: ნეიტროფილებით, ლიმფოციტებით და მონოციტებით.

ქიმიოთერაპიის გავლენით მკვეთრად მცირდება ყველა სახის ლეიკოციტი. ნეიტროფილების შემცირებას ნეიტროპენია ეწოდება. ამ უჯრედებს უდიდესი მნიშვნელობა აქვთ ინფექციების წინააღმდეგობის გაწევაში, ამიტომ მათი შემცირება იწვევს მათი განვითარების მაღალ რისკს.

ნეიტროფილების დეფიციტით, ორგანიზმში შემავალი მიკრობები არ ნადგურდებიან, არამედ იწყებენ სწრაფ გამრავლებას. ამიტომ ნეიტროპენია ითვლება ქიმიოთერაპიის შემდეგ ინფექციური გართულებების მთავარ მიზეზად.

ნეიტროფილების დეფიციტის სამკურნალოდ გამოიყენება გრანულოციტების კოლონიის მასტიმულირებელი ფაქტორი G-CSF, რომელიც ხელს უწყობს ნეიტროფილების დაჩქარებულ ფორმირებას.

ტკივილი ფეხებში, თავის, ძვლებში, მუცელში

ხშირად კიბოს საწინააღმდეგო მკურნალობის შემდეგ კიბოთი პაციენტები განიცდიან ძლიერ ტკივილს სხეულის სხვადასხვა ორგანოებსა და ნაწილებში. ეს შეიძლება ნიშნავს, რომ არსებობს ამ სტრუქტურების დაზიანების მაღალი რისკი.

გარდა ამისა, ტკივილს იწვევს ქიმიოთერაპიული პრეპარატების ეფექტი.

• ტკივილი მუცელშიხდება მაშინ, როდესაც ციტოსტატიკები კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში აღწევს. კუჭის ტკივილის მიზეზი ტოქსიკური გასტრიტია.
• თავის ტკივილიწარმოიქმნება ტვინის გარკვეული უბნების ტოქსიკური დაზიანების ფონზე. ასეთი ტკივილი პერიოდულად ჩნდება, ვლინდება სხვადასხვა ინტენსივობითა და ხასიათით.
• ფეხის ტკივილიასევე არ არის იშვიათი კიბოს საწინააღმდეგო მკურნალობის შემდეგ. სინდრომის მიზეზი შეიძლება იყოს პოლინეიროპათია, ძვლის ტვინის დარღვევები ან მძიმე არტერიული და ვენური დაზიანებები.
• ძვლის ტკივილის სინდრომიგამოწვეულია სიმსივნის საწინააღმდეგო საშუალებებით ძვლის ტვინის სტრუქტურების დაზიანებით.

ნებისმიერი ქიმიოთერაპიული ტკივილის მკურნალობა ტარდება სიმპტომურად, ანუ ონკოლოგის მიერ დანიშნული ტკივილგამაყუჩებლების გამოყენებით.

შეშუპება

ქიმიოთერაპიის შემდეგ ბევრი კიბოს პაციენტი იწყებს ჩივილს შეშუპებაზე, რომელიც ჩნდება როგორც მთელ სხეულში, ასევე ცალკეულ უბნებზე - კიდურებზე, სახეზე და მუცელზე.

ქიმიოთერაპიის შემდგომი ჰიპერედემის მიზეზი არის თირკმლის ფუნქციის დარღვევა.

სასარგებლოა მენიუში მწვანილისა და დიურეზული ეფექტის მქონე სხვა პროდუქტების შეტანა, როგორიცაა კამა და ოხრახუში, საზამთრო და ნესვი, მაყვალი და მარწყვი, პომიდორი და კიტრი, ვაშლი და ა.შ.

დაბუჟება

ქიმიოთერაპიის საკმაოდ გავრცელებული შედეგია დაბუჟება, რომელიც გამოწვეულია პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების დაზიანებით. დაბუჟება ვლინდება კიდურში მგრძნობელობის დაკარგვით. ის იწყება თითის წვერებიდან, ვრცელდება უფრო მაღლა მკლავებზე და ფეხებზე, შემდეგ კი ხერხემლის გასწვრივ.

გარდა ამისა, დაბუჟება შეიძლება გამოვლინდეს როგორც მტკივნეული შეგრძნებები, შებოჭილობისა და წვის შეგრძნება, ჩხვლეტა და ა.შ.

ზოგიერთ პაციენტს უჭირს ღილების ან მაქმანების დაჭერა, წონასწორობა დარღვეულია, ხშირად ეცემა და წაბორძიკდება. დაბუჟება ჩვეულებრივ მიუთითებს პოლინეიროპათიის განვითარებაზე.

როგორ ვუმკურნალოთ ვენებს ქიმიოთერაპიის შემდეგ?

ქიმიოთერაპიის დროს პაციენტებს ხშირად აღენიშნებათ ვენების ფართო დაზიანება, ვითარდება ფლებოსკლეროზი და ფლებიტი.

ფლებოსკლეროზი არის სისხლძარღვთა კედლების გასქელება დეგენერაციული ცვლილებების ფონზე, ხოლო ფლებიტი არის ვენური კედლების ანთებითი დაზიანება. როგორც წესი, ასეთი დაზიანებები შეინიშნება მხრებისა და იდაყვის მიდამოში.

• ანტიკოაგულანტები (Gumbix);
• არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები;
• ადგილობრივი მალამო პროდუქტები, როგორიცაა Gepatrombin, Troxevasin ან Indovazin.

ასეთი გართულებების თავიდან ასაცილებლად აუცილებელია კიბოს საწინააღმდეგო ანტიბიოტიკების და ციტოსტატიკების ნელ-ნელა შეყვანა და შეყვანის დასრულება 5%-იანი გლუკოზის ხსნარით.

ალერგია

საკმაოდ გავრცელებული გართულებაა ქიმიოთერაპიის შემდგომი ალერგია. ასეთი რეაქციები ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით - მსუბუქი მცირე გამონაყარიდან მძიმე სიმპტომებამდე, როგორიცაა ანაფილაქსია და ფილტვის ან ცერებრალური შეშუპება.

ასეთი რეაქციები ხშირად მხოლოდ ამძიმებს პაციენტის მდგომარეობას, მაგრამ ექსპერტები ხშირად ამ გამოვლინებებს არ უკავშირებენ ქიმიოთერაპიულ მკურნალობას.

ბუასილი

კიბოს მკურნალობის შემდეგ ერთ-ერთი უსიამოვნო გართულება არის ბუასილი. მისი მიზეზები შეიძლება იყოს ან ვენების დაზიანება ქიმიოთერაპიული პრეპარატების კომპონენტებით ან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის დაზიანება.

თუ პაციენტს ადრე აწუხებდა ბუასილი, მაშინ ქიმიოთერაპიის შემდეგ ის აუცილებლად გაუარესდება.

ინსულტი

ქიმიოთერაპიის შემდეგ ინსულტი ხდება ისეთი გართულებების შედეგად, როგორიცაა თრომბოციტოპენია – ეს მდგომარეობა დაკავშირებულია თრომბოციტების დაბალ რაოდენობასთან, რაც გამოიხატება სისხლის შედედების დაქვეითებით.

თრომბოციტოპენიით, დიდია შიდა სისხლდენის ალბათობა სხვადასხვა შინაგან ორგანოებში, მათ შორის თავის ტვინში.

ხოლო ცერებრალური სისხლდენა შეიძლება გამოიწვიოს ინსულტამდე, რის შემდეგაც პაციენტი საჭიროებს ხანგრძლივ რეაბილიტაციას.

ტემპერატურა

ქიმიოთერაპიის შემდეგ ჰიპერთერმია გამოწვეულია იმუნური თავდაცვის დაქვეითებით, რომლის დროსაც სხვადასხვა ინფექციები ადვილად იწყებენ ორგანიზმში შეღწევას.

ასეთი სიმპტომი მიუთითებს იმაზე, რომ კიბოს ავადმყოფის ორგანიზმში წარმოიქმნა ინფექციური კერები, რომელთა გასანეიტრალებლად აუცილებელია ანტიბაქტერიული თერაპიის ჩატარება.

მკურნალობა უნდა დაიწყოს ჰიპერთერმიის პირველი ნიშნებიდან. თუ ტემპერატურა მუდმივად მატულობს, მაშინ პაციენტის ორგანიზმი ვეღარ უმკლავდება ინფექციურ პროცესებს და მას სასწრაფო დახმარება სჭირდება.

სამკურნალოდ ჩვეულებრივ ინიშნება ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკები. სწორი წამლის შესარჩევად, პაციენტს უტარდება სისხლის ლაბორატორიული ანალიზი, რათა დადგინდეს ინფექციის ტიპი, რომლის წინააღმდეგ ბრძოლაც უნდა მოხდეს.

გართულებები მამაკაცებში

სიმსივნის საწინააღმდეგო მკურნალობის შედეგები ორივე სქესის პაციენტებისთვის ერთნაირია, მაგრამ არსებობს გარკვეული განსხვავებები.

კიბოს საწინააღმდეგო პრეპარატები სერიოზულად მოქმედებს მამაკაცის სექსუალურ ფუნქციებზე, მნიშვნელოვნად ამცირებს რეპროდუქციას, აქტივობას და სპერმის რაოდენობას. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, მამაკაცი განიცდის დროებით უნაყოფობას.

თუ შედეგი დადებითია, მამაკაცის ნაყოფიერება დროთა განმავლობაში აღდგება. თუმცა არის გამონაკლისები, როდესაც უნაყოფობა შეუქცევადი ხდება.

მამაკაცის ერექცია ასევე განიცდის ქიმიოთერაპიას და ლიბიდო შეიძლება კატასტროფულად შემცირდეს. მაგრამ ეს პრობლემები დროთა განმავლობაში წყდება, ყველა ფუნქცია ბრუნდება.

მაგრამ ქიმიოთერაპიული მკურნალობის დროს და მისი დასრულებიდან ერთი წლის განმავლობაში, მამაკაცმა უნდა გამოიყენოს კონტრაცეფცია, რათა ხელი შეუშალოს პარტნიორს დაორსულებაში. ასეთი ღონისძიება აუცილებელია, რადგან რისკი იმისა, რომ ბავშვს სერიოზული ინვალიდობა ექნება, მაქსიმალურად მაღალია.

გართულებები ქალებში

ქალებში, გარდა ზოგადი ქიმიოთერაპიული შედეგებისა, აღინიშნება საკვერცხეების დისფუნქციური დარღვევები. ამ ფონზე ხდება მენსტრუაციის დარღვევა, სისხლდენა ხდება არარეგულარული და შესაძლოა გაქრეს გარკვეული ხნით.

ფაქტობრივად, ქალი დროებით კარგავს დაორსულების უნარს. გარკვეული დროის შემდეგ, ყველა რეპროდუქციული ფუნქცია თანდათან ბრუნდება. მამაკაცების მსგავსად, ქალები არ უნდა დაორსულდნენ ერთი წლის განმავლობაში, სერიოზული განვითარების შეფერხების მქონე ავადმყოფი ბავშვის გაჩენის რისკის გამო.

როგორ შევამსუბუქოთ პაციენტის მდგომარეობა?

ქიმიოთერაპია სერიოზულად აზიანებს ღვიძლის ფუნქციას, ამიტომ მისი შესანარჩუნებლად კიბოთი დაავადებულებმა ჰეპატოპროტექტორები უნდა მიიღონ.

თუ ინფექცია განვითარდა დათრგუნული იმუნიტეტის ფონზე, ინიშნება ანტიბიოტიკოთერაპია.

ასევე მნიშვნელოვანია კიბოს პაციენტის კვების პრინციპები, რაც გვთავაზობს დაბალანსებულ დიეტას, რომელიც გამდიდრებულია ვიტამინებითა და მინერალებით.

ქიმიოთერაპიის ეფექტის შესამსუბუქებლად, ექსპერტები გვირჩევენ სორბენტების მიღებას. ეს პრეპარატები შთანთქავს ქიმიკატების ტოქსიკურ კომპონენტებს და გამოაქვს მათ ორგანიზმიდან შარდსასქესო სისტემის მეშვეობით.

ამ ეფექტის გამო, აგრესიულობა და გართულებების სიმძიმე მნიშვნელოვნად მცირდება. Enterosgel-ის პასტამ დაამტკიცა, რომ ეფექტურია კიბოს საწინააღმდეგო პრეპარატების ეფექტის შესამცირებლად. მიიღება პერორალურად დიდი რაოდენობით წყალთან ერთად.

ქიმიოთერაპია უმოწყალო დარტყმას აყენებს სხეულს, მაგრამ ამ ტექნიკას შეუძლია სიცოცხლის გადარჩენა კიბოს უჯრედების განადგურებით. ამიტომ, გვერდითი მოვლენების შიშით არ უნდა უარი თქვას ასეთ მკურნალობაზე, რადგან ცხოვრება ბევრად უფრო მნიშვნელოვანია.

ვიდეო ქიმიოთერაპიის დროს გულისრევისა და ღებინების შესახებ:

ციტატისთვის:ნონიკოვი ვ.ე. პნევმონიის ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიის ტაქტიკა // ძუძუს კიბო. 1997. No24. S. 1

სტატიაში აღწერილია მონაცემები პნევმონიის შესახებ, რომელიც განვითარდა როგორც საზოგადოების მიერ შეძენილ, ასევე სტაციონარულ პირობებში.
ნაჩვენებია ბაქტერიოლოგიური კვლევის მეთოდები, სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით გამოწვეული პნევმონიის მიმდინარეობის ტრადიციული და ე.წ. არაკულტურული, ასევე კლინიკური თავისებურებები.
შემოთავაზებულია თანამედროვე საშინაო და უცხოური მიდგომები ანტიბაქტერიული აგენტების შერჩევის შესახებ დაავადების მახასიათებლების მიხედვით.

ნაშრომი განმარტავს მონაცემებს პნევმონიის შესახებ, რომელიც განვითარდა როგორც ამბულატორიულ, ასევე სტაციონარულ პირობებში.
მასში ნაჩვენებია ტრადიციული და ე.წ. არაკულტურული ბაქტერიოლოგიური კვლევების მეთოდები, აგრეთვე სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით გამოწვეული პნევმონიის კლინიკური გამოვლინებები.
აღწერილია რუსეთში და უცხო ქვეყნებში არსებული მიდგომები დაავადების სპეციფიკური მახასიათებლების მიხედვით ანტიბაქტერიული საშუალებების არჩევის მიზნით.

ვ.ე. ნონიკოვი, მედიცინის მეცნიერებათა დოქტორი, პროფ.
ცენტრალური კლინიკური საავადმყოფო, მოსკოვი
პროფ. V.Ye. ნონიკოვი, მედიცინის დოქტორი, ცენტრალური კლინიკური საავადმყოფო, მოსკოვი

ე 80-90-იანი წლების ეპიდემიოლოგიური მდგომარეობა. ხასიათდება ისეთი პათოგენების გაზრდილი ეტიოლოგიური მნიშვნელობით, როგორიცაა მიკოპლაზმა, ლეგიონელა, ქლამიდია, მიკობაქტერია, პნევმოცისტი და სტაფილოკოკის, პნევმოკოკის, სტრეპტოკოკის, ჰემოფილუს გრიპის, მორაქსელას რეზისტენტობის მნიშვნელოვანი მატება ყველაზე ფართოდ გამოყენებული ანტიბიოტიკების მიმართ. მიკროორგანიზმების შეძენილი ანტიბიოტიკორეზისტენტობა დიდწილად განპირობებულია ბაქტერიების უნარით გამოიმუშავონ ბეტა-ლაქტამაზები (პენიცილინაზა, ცეფალოსპორინაზა, ფართო სპექტრის ბეტა-ლაქტამაზები), რომლებიც ანადგურებენ ბეტა-ლაქტამური ანტიბიოტიკების სტრუქტურას. ბაქტერიების ნოზოკომიური შტამები, როგორც წესი, ძალიან მდგრადია.
დაავადებათა საერთაშორისო სტატისტიკური კლასიფიკაცია ითვალისწინებს პნევმონიის განსაზღვრას მხოლოდ ეტიოლოგიის საფუძველზე. ამჟამად, პრაქტიკული მიზნებისთვის, პნევმონია იყოფა საზოგადოების მიერ შეძენილ და ნოზოკომიალურ. ამ ორ დიდ ჯგუფში ასევე შედის ასპირაცია და ე.წ ატიპიური პნევმონია (გამოწვეული უჯრედშიდა აგენტებით - მიკოპლაზმა, ქლამიდია, ლეგიონელა), ასევე პნევმონია ნეიტროპენიით და/ან სხვადასხვა იმუნოდეფიციტის ფონზე.

ეტიოლოგიური აგენტები და მათი იდენტიფიკაცია

მოსკოვში ჩატარებულმა კვლევებმა აჩვენა, რომ საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიის ყველაზე გავრცელებული (60%-მდე) ბაქტერიული პათოგენებია პნევმოკოკები, სტრეპტოკოკები და Haemophilus influenzae. ნაკლებად ხშირად - სტაფილოკოკი, კლბსიელა, ენტერობაქტერია, ლეგიონელა. ახალგაზრდებში პნევმონია უფრო ხშირად გამოწვეულია გამომწვევის (ჩვეულებრივ პნევმოკოკის) მონოკულტურით, ხოლო ხანდაზმულებში - ბაქტერიების გაერთიანებით. მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ ამ ასოციაციების 3/4 წარმოდგენილია გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების კომბინაციით. მიკოპლაზმისა და ქლამიდიური პნევმონიის სიხშირე იცვლება ეპიდემიოლოგიური სიტუაციის მიხედვით. ახალგაზრდები უფრო მგრძნობიარენი არიან მიკოპლაზმისა და ქლამიდიური ინფექციების მიმართ.
ნოზოკომიალური პნევმონია განისაზღვრება, როგორც პნევმონია, რომელიც განვითარდა საავადმყოფოში მიყვანიდან ორი ან მეტი დღის შემდეგ და დადასტურდა რენტგენოლოგიურად. საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიისგან განსხვავებით, საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონია ჩვეულებრივ გამოწვეულია სტაფილოკოკებით, გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმებით, რომლებიც ხშირად რეზისტენტულია ანტიბიოტიკების მიმართ.
საზოგადოებაში შეძენილ პნევმონიას აქვს შედარებით კეთილთვისებიანი მიმდინარეობა, ხოლო საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონია უფრო მძიმეა და აქვს გართულებების მაღალი სიხშირე და მაღალი სიკვდილიანობა.
ასპირაციული პნევმონია ხშირად ართულებს ისეთ დაავადებებს, როგორიცაა ინსულტი, ალკოჰოლიზმი და ჩვეულებრივ გამოწვეულია გრამუარყოფითი ფლორის და/ან ანაერობებით.
პნევმონია ნეიტროპენიის მქონე ადამიანებში და/ან სხვადასხვა იმუნოდეფიციტის ფონზე შეიძლება გამოწვეული იყოს სხვადასხვა გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმებით (ოპორტუნისტული ფლორის ჩათვლით), სოკოებით და მიკოპლაზმით. აივ ინფექციით დაავადებულ პაციენტებს ახასიათებთ Pneumocystis პნევმონია და მიკობაქტერიოზი.
გამომწვევის იდენტიფიცირებისთვის ტრადიციულად ტარდება ნახველის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა. აუცილებელია მიკროფლორას რაოდენობრივი შეფასება, ვინაიდან 1 მლ ნახველში 1 მილიონზე მეტი მიკრობული სხეულის კონცენტრაცია დიაგნოსტიკურად მნიშვნელოვანია. მიკროორგანიზმების ანტიბიოტიკების მიმართ მგრძნობელობის დადგენა შესაძლებელს ხდის რეზისტენტული შტამების იდენტიფიცირებას და მიღებული ანტიბიოგრამა კარგი დახმარებაა კლინიცისტისთვის. მიკრობიოლოგიური კვლევის სანდოობა იზრდება, თუ ნახველის გამოყოფიდან საშუალებებზე მის ინოკულაციამდე გავიდა არაუმეტეს 2 საათისა და პირის ღრუს წინასწარ გამორეცხვა, რაც ამცირებს ნახველის დაბინძურებას ზედა სასუნთქი გზების ფლორის მიერ.
ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის შედეგები შესაძლოა დამახინჯდეს წინა ანტიბაქტერიული თერაპიით. ამიტომ, ყველაზე დამაჯერებელი მონაცემებია მკურნალობამდე მიღებული ნახველის კულტურები. სამწუხაროდ, ყველაზე ხშირად კვლევა ტარდება მკურნალობის დროს ან წარუმატებელი ანტიბაქტერიული თერაპიის შემდეგ კლინიკაში და მიკროორგანიზმები, რომლებიც არ არიან დაკავშირებული პნევმონიის ეტიოლოგიასთან, იზოლირებულია ნახველისგან. ამ მეთოდის მთავარი მინუსი არის მისი ხანგრძლივობა (ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევის შედეგები ცნობილია არა უადრეს მე-3 - მე-4 დღეს), ამიტომ პირველი რიგის ანტიბიოტიკის არჩევანი ემპირიულად ტარდება.
იზოლირებული სისხლის კულტურა ყველაზე მნიშვნელოვანი მტკიცებულებაა, მაგრამ მისი მიღება შესაძლებელია მხოლოდ ბაქტერიემიით გამოწვეული პნევმონიისთვის. ეს კვლევა კიდევ უფრო გრძელია, საბოლოო შედეგები მზად არის მე-10 დღეს. სტერილობისთვის სისხლის კულტურების მიღებისას სისხლის კულტურების მიღების სიხშირე უფრო მაღალია, თუ სისხლი ამოღებულია გაციების დროს და კულტურები განმეორდება. ბუნებრივია, ანტიბაქტერიული თერაპიის ფონზე კვლევისას მცირდება სისხლის კულტურის მიღების ალბათობა.
ჩატარებული მკურნალობა თითქმის არ ახდენს გავლენას ეგრეთ წოდებული არაკულტურული მეთოდების შედეგებზე, რაც გულისხმობს პათოგენის ანტიგენების და მათ მიმართ სპეციფიკური ანტისხეულების განსაზღვრას სისხლის შრატში არაპირდაპირი იმუნოფლუორესცენციული რეაქციის (IRIF) ან კომპლემენტის ფიქსაციის რეაქციის გამოყენებით. CFR). ზოგიერთი პათოგენი, რომელთა კულტურული დიაგნოსტიკა რთულია (ლეგიონელა, მიკოპლაზმა, ქლამიდია, ვირუსები), ყველაზე ხშირად იდენტიფიცირებულია სეროლოგიურად. ანტიგენემიის გამოვლენა ითვლება ეტიოლოგიური დიაგნოსტიკის ერთ-ერთ ყველაზე ზუსტ მეთოდად, რომელიც შედარებულია სისხლის კულტურასთან. სპეციფიკური ანტისხეულების ტიტრების შეფასებისას აშკარაა 4-ჯერადი სეროკონვერსია, ე.ი. ანტისხეულების ტიტრების 4-ჯერ მატება დაწყვილებულ შრატებში, რომლებიც მიღებულია 10-14 დღის ინტერვალით. ამრიგად, სეროტიპიზაციას ასევე აქვს მნიშვნელოვანი ნაკლი, რადგან ის იძლევა ეტიოლოგიური დიაგნოზის დადგენის მხოლოდ რეტროსპექტულად.
ექსპრეს მეთოდები მოიცავს ანტიგენების განსაზღვრას ნახველისა და ლორწოვანის ნაცხებში პირდაპირი იმუნოფლუორესცენციის (RIF) გამოყენებით. არ უნდა უგულებელვყოთ ნებისმიერი სამედიცინო დაწესებულებისთვის ხელმისაწვდომი ინდიკატური მეთოდი - გრამით შეღებილი ნახველის ნაცხის მიკროსკოპია. ბუნებრივია, ეს მეთოდი უნდა იქნას გამოყენებული ანტიბაქტერიული თერაპიის დაწყებამდე. ნახველის ნაცხის ბაქტერიოსკოპიით შესაძლებელია პნევმოკოკის, სტრეპტოკოკის, სტაფილოკოკის, Haemophilus influenzae-ის დიფერენცირება და, მინიმუმ, გრამდადებითი ან გრამუარყოფითი ფლორის უპირატესობის დადგენა ნახველში, რაც რეალურად მნიშვნელოვანია ნახველის არჩევისთვის. - ხაზის ანტიბიოტიკი.

სხვადასხვა პათოგენებით გამოწვეული პნევმონიის კლინიკური მახასიათებლები

როდესაც პნევმონიის დიაგნოზი დაისმება, ექიმმა უნდა დანიშნოს ანტიბაქტერიული თერაპია. თუ პათოგენი გამოვლენილია მკურნალობის დაწყებამდე, მაშინ, როგორც წესი, არ არის სირთულეები ანტიბიოტიკის არჩევისას, რადგან თითოეული ანტიბიოტიკის მოქმედების სპექტრი კარგად არის ცნობილი და მხოლოდ პაციენტის მიერ პრეპარატის ტოლერანტობა და შესაძლო დამატებით გასათვალისწინებელია პათოგენის წინააღმდეგობა. ყველაზე ხშირად, პნევმონიის გამომწვევი აგენტი არ არის მითითებული და ქიმიოთერაპიის გამოყენება არ შეიძლება გადაიდოს. ამ ყველაზე ტიპურ სიტუაციაში ექიმი ირჩევს პირველი რიგის პრეპარატს ემპირიულად, საკუთარი გამოცდილებიდან, ეპიდემიოლოგიური სიტუაციიდან და დაავადების კლინიკური და რადიოლოგიური სურათის თავისებურებებიდან გამომდინარე.
სხვადასხვა მიკროორგანიზმებით გამოწვეულ პნევმონიას აქვს კლინიკური და რენტგენოლოგიური განსხვავებები, რის საფუძველზეც ექიმს შეუძლია წინასწარი განსჯა გამოიტანოს ეტიოლოგიური აგენტის შესახებ.
პნევმოკოკური პნევმონიაყველაზე ხშირად ზამთარში და ადრე გაზაფხულზე, სიხშირე აშკარად იზრდება გრიპის ეპიდემიების დროს. პნევმოკოკური ინფექციის რისკი უფრო მაღალია იმ ადამიანებში, რომლებსაც აწუხებთ ღვიძლის ციროზი, შაქრიანი დიაბეტი, თირკმლის უკმარისობა და სისხლის დაავადებები. მე-3 ტიპის პნევმოკოკი ხშირად იწვევს პნევმონია სიბერეში. ასეთი პნევმონიის 25%-მდე ხდება ბაქტერიემიით და ეს შემთხვევები ხშირად იწვევს გარდაცვლილთა რაოდენობა. ყველაზე ხშირად ზიანდება ზედა წილების ქვედა და უკანა სეგმენტები. მორფოლოგიურად და რადიოლოგიურად ნათლად ჩანს, რომ პნევმოკოკური პნევმონიას არ გააჩნია სეგმენტური შეზღუდვები.
როგორც წესი, დაავადება მწვავედ იწყება ცხელებით, ძლიერი შემცივნებით, ხველებით მწირი ნახველით და ძლიერი პლევრის ტკივილით. ბევრი პაციენტი მიუთითებს რესპირატორული ინფექციის ნიშნებზე, რომელიც წინ უსწრებს პნევმონიას. ხველა თავდაპირველად არაპროდუქტიულია, მაგრამ მალე ნახველი ჩნდება ტიპიური „ჟანგიანი“ ან მომწვანო ფერის, ზოგჯერ კი სისხლით შერეული. მულტილობარული პნევმონიით, ისევე როგორც დასუსტებულ პაციენტებში და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებისას, ვითარდება დიფუზური ციანოზი და შეიძლება სწრაფად განვითარდეს სისხლძარღვთა უკმარისობა. პნევმონიისთვის დამახასიათებელი კლინიკური გამოვლინებები (პნევმონიის მიდამოზე პერკუსიის ხმის შემცირება, ბრონქული სუნთქვა, კრეპიტუსი, ბრონქოფონიის მომატება) ხშირად არ გვხვდება. უფრო დამახასიათებელია შესუსტებული სუნთქვის და ადგილობრივი წვრილი ბუშტუკოვანი ტენიანი გამონაყარის გამოვლენა. ხშირ შემთხვევაში, ისმის პლევრის ხახუნის ხმა.
წარსულში გავრცელებული გართულებები, როგორიცაა ემპიემა, მენინგიტი, ენდოკარდიტი, პერიკარდიტი, უკიდურესად იშვიათი გახდა. უფრო ხშირია ექსუდაციური პლევრიტი.
სტაფილოკოკური პნევმონიახშირად ართულებს ვირუსულ ინფექციებს ან ვითარდება სტაციონარულ პაციენტებში, რომელთა წინააღმდეგობა დაქვეითებულია მძიმე ავადმყოფობის ან ბოლო ოპერაციის შედეგად. საავადმყოფოში ხანგრძლივი ყოფნა ზრდის სტაფილოკოკური ინფექციის რისკს. სტაფილოკოკის ჰოსპიტალური შტამები ჩვეულებრივ ანტიბიოტიკებისადმი რეზისტენტულია. სტაფილოკოკური პნევმონიის დამახასიათებელია მისი განვითარება მრავალფოკალური ბრონქოპნევმონიის სახით და პერიბრონქული აბსცესების განვითარება, რომლებიც, როგორც წესი, ადვილად დრენირებულია. დაავადების დაწყება მწვავეა: მაღალი სიცხე, განმეორებითი შემცივნება, ქოშინი, პლევრის ტკივილი, ხველა ყვითელი და ყავისფერი ჩირქოვანი ნახველით, ზოგჯერ სისხლით შერეული. ფიზიკური აღმოჩენები მოიცავს ფილტვების კონსოლიდაციის ნიშნებს, ბრონქულ სუნთქვას, ტენიან და მშრალ უბნებს, სუნთქვის ხმების დაქვეითებას და, როგორც წესი, პლევრალური გამონაჟონის ნიშნებს. ვრცელ აბსცესებზე გამოვლენილია ბოქსის პერკუსიის ხმა და ისმის ამფორული სუნთქვა. პნევმონია ხშირად გართულებულია პლევრიტით. ექსუდატის ბუნება შეიძლება იყოს სეროზული, სეროზულ-ჰემორაგიული ან ჩირქოვანი.
საზოგადოების მიერ შეძენილი სტაფილოკოკური პნევმონია შეიძლება იყოს შედარებით ასიმპტომური და კეთილთვისებიანი, მაგრამ მაინც აბსცესების ფორმირებით. საავადმყოფოში შეძენილი სტაფილოკოკური პნევმონია, როგორც წესი, ატარებს სეპტიკურ კურსს, მაგრამ იშვიათად რთულდება პლევრიტით. ბაქტერიემია აღინიშნება პაციენტების თითქმის 40%-ში.
კლებსიელას მიერ გამოწვეული პნევმონიაუმთავრესად ვითარდება 60 წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცებში, ყველაზე ხშირად ალკოჰოლის მომხმარებლებში. წინასწარგანწყობის ფაქტორებია აგრეთვე ფილტვების ქრონიკული არასპეციფიკური დაავადებები და შაქრიანი დიაბეტი. კლებსიელა ხშირად იწვევს საავადმყოფოში შეძენილ პნევმონიას.
დაავადება მწვავედ იწყება პროსტრაციით, მუდმივი ცხელებით, სუნთქვის დროს ტკივილით, ძლიერი ქოშინით და ციანოზით. ნახველი ჩვეულებრივ ჟელესმაგვარია, ჩირქოვანი, ზოგჯერ შერეული სისხლით. შემცივნება ხშირი არ არის. ბევრ პაციენტს უვითარდება სისხლძარღვთა უკმარისობა. ყველაზე ხშირად ზიანდება ზედა ან ქვედა წილების უკანა ნაწილები. პნევმონია ჩვეულებრივ არის მარჯვენა მხარეს. დამახასიათებელია ფართო ნეკროზის განვითარება აბსცესის წარმოქმნით. ფილტვის პარენქიმის დატკეპნისას ხშირია ფიზიკური ნიშნები: პერკუსიის ხმის დამოკლება, ბრონქული სუნთქვა, ჩურჩულის გახშირება, ტენიანი გამონაყარი. სუნთქვის ხმები სუსტდება ჩირქოვანი ნახველით გამოწვეული ბრონქული ობსტრუქციის დროს. იშვიათად არის ფილტვგარე გართულებები: პერიკარდიტი, მენინგიტი, გასტროენტერიტი, კანისა და სახსრების დაზიანება.
ვადა "ატიპიური პნევმონია" 40-იან წლებში გამოჩნდა. ეს გაგებული იყო, როგორც ინტერსტიციული ან სეგმენტური პნევმონია უფრო მსუბუქი მიმდინარეობით, ვიდრე ბაქტერიული. დამახასიათებელი ნიშნებიგანიხილება პათოგენის კულტურის იზოლირების შეუძლებლობა და პენიცილინისა და სულფონამიდებისგან თერაპიული ეფექტის ნაკლებობა. დღეს ატიპიურ პნევმონიას უწოდებენ პნევმონიას, რომელსაც იწვევს სხვადასხვა პათოგენები, მათ შორის ვირუსები, რიკეტზია, მიკოპლაზმა, ქლამიდია, ლეგიონელა. ბოლო წლებში ეტიოლოგიური აგენტებიდან უმაღლესი ღირებულებამიეცემა უჯრედშიდა მიკროორგანიზმებს: მიკოპლაზმა, ლეგიონელა, ქლამიდია. ამ მიკროორგანიზმების იზოლაცია ნახველის ტრადიციული ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევით შეუძლებელია და პენიცილინები და ცეფალოსპორინები მათზე გავლენას არ ახდენენ.
მიკოპლაზმური პნევმონიაცნობილია 60-იანი წლებიდან. მათი წილი ყველა პნევმონიის სტრუქტურაში მერყეობს 6-25%-ს შორის. მიკოპლაზმა არის უაღრესად ვირულენტური პათოგენი, რომელიც გადადის საჰაერო ხომალდის წვეთებით. ხშირია შემთხვევების ეპიდემიური მატება, რომელიც გრძელდება რამდენიმე თვე და მეორდება ყოველ 4 წელიწადში ერთხელ (ძირითადად შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში). სიხშირის გაზრდის დროს მიკოპლაზმური პნევმონიის სიხშირე აღწევს 30%-ს, ხოლო ეპიდემიოლოგიური კეთილდღეობის პერიოდში მხოლოდ 4-6%-ს.
მიკოპლაზმური პნევმონიის კლინიკურ სურათს აქვს გარკვეული კლინიკური ნიშნები, რომლებიც ხშირად მიუთითებს პნევმონიის ეტიოლოგიაზე უკვე პაციენტის პირველი გამოკვლევისას. ხშირად აღინიშნება პროდრომული პერიოდი რესპირატორული სინდრომისა და სისუსტის სახით. პნევმონიის განვითარება სწრაფია, ზოგჯერ თანდათანობით, ცხელების ან დაბალი ხარისხის ცხელებით. შემცივნება და ქოშინი არ არის დამახასიათებელი. პლევრის ტკივილი, როგორც წესი, არ არსებობს. ხველა ხშირად არაპროდუქტიულია ან წარმოქმნის მწირ ლორწოვან ნახველს. აუსკულტაციაზე ისმის მშრალი და/ან ლოკალური ტენიანი ხმები. არ არსებობს ფილტვის ქსოვილის კრეპიტაცია და კონსოლიდაციის ნიშნები (პერკუსიური ხმის დამოკლება, ბრონქული სუნთქვა). პლევრალური გამონაჟონი ძალიან იშვიათად ვითარდება. დამახასიათებელია ექსტრაფილტვისმიერი სიმპტომები: მიალგია (ჩვეულებრივ ტკივილი ზურგისა და ბარძაყის კუნთებში), უხვი ოფლიანობა, ძლიერი სისუსტე. სისხლის გამოკვლევისას აღინიშნება მსუბუქი ლეიკოციტოზი ან ლეიკოპენია, როგორც წესი, ლეიკოციტების ფორმულა არ იცვლება. ზოგჯერ აღირიცხება ზომიერი ანემია. სისხლის კულტურები სტერილურია, ხოლო ნახველის კულტურა არაინფორმაციულია. რენტგენოლოგიური გამოკვლევა ავლენს ფილტვის ნიმუშის ზრდას, ზოგჯერ ინფილტრაციულ ცვლილებებს. მიკოპლაზმური პნევმონიას ახასიათებს ნიშნების დისოციაცია: ლეიკოციტების ნორმალური რაოდენობა და ლორწოვანი ნახველი მაღალი ცხელებით; ძლიერი ოფლიანობა და ძლიერი სისუსტე დაბალი სუბფებრილური მდგომარეობით ან ნორმალური ტემპერატურით.
ქლამიდიურიეტიოლოგია გამოვლინდა პნევმონიით დაავადებულთა 5-15%-ში და ბევრ ქვეყანაში, მათ შორის რუსეთში, ბოლო ორი წლის განმავლობაში დაფიქსირდა სიხშირის ზრდა. ქლამიდიური პნევმონიით, დაავადება ხშირად იწყება რესპირატორული სინდრომით, მშრალი ხველებით, ფარინგიტით და სისუსტით. პნევმონიის განვითარება ქვემწვავეა შემცივნებისა და მაღალი სიცხის გამოვლენით. ხველა სწრაფად ხდება პროდუქტიული ჩირქოვანი ნახველით. აუსკულტაციაზე ადრეული თარიღებიმოუსმინეთ კრეპიტს, უფრო სტაბილური ნიშანია ადგილობრივი ტენიანი რალები. ლობარული პნევმონიის დროს განისაზღვრება პერკუსიის ხმის შემცირება, ბრონქული სუნთქვა და გაზრდილი ბრონქოფონია. ქლამიდიური პნევმონია შეიძლება გართულდეს პლევრიტით, რომელიც ვლინდება დამახასიათებელი პლევრის ტკივილით და პლევრის ხახუნის ხმაურით. პლევრალური გამონაჟონის დროს სიბნელე განისაზღვრება პერკუსიით, ხოლო აუსკულტაციისას ვლინდება სუნთქვის მკვეთრი შესუსტება. პაციენტების 5%-ში სინუსიტი გამოვლენილია კლინიკურად და რენტგენოლოგიურად. ტიპიურ შემთხვევებში ლეიკოციტების ფორმულა არ იცვლება, თუმცა შესაძლოა აღინიშნებოდეს ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი. რენტგენოგრაფიული დასკვნები უკიდურესად ცვალებადია. გამოვლენილია ერთი ან მეტი წილის მოცულობის ინფილტრაციული ცვლილებები;
სიხშირე ლეგიონელას პნევმონია(ლეგიონერების დაავადება) მერყეობს პნევმონიების საერთო რაოდენობის 1-15%-ს შორის (1-40% საავადმყოფოში შეძენილ პნევმონიებს შორის). ეპიდემიის აფეთქებები ჩვეულებრივ შემოდგომაზე ხდება. პათოგენი კარგად არის დაცული წყალში. ნოზოკომიური პნევმონია უფრო ხშირად ვითარდება იმ პირებში, რომლებიც იღებენ კორტიკოსტეროიდებსა და ციტოსტატიკებს. ინკუბაციური პერიოდი გრძელდება 2-დან 10 დღემდე. დაავადება იწყება სისუსტით, ძილიანობით და ცხელებით. მშრალი ხველა დაავადების დაწყებისას აღინიშნება პაციენტების 70%-ში, პლევრის ტკივილი 25-33%-ში. უმეტეს პაციენტებში ჩირქოვანი ნახველი შემდგომში გამოყოფილია და ზოგჯერ ჰემოპტიზიც ხდება. კლინიკურად განისაზღვრება პნევმონიის ყველა სიმპტომი: ბრონქული სუნთქვა, კრეპიტუსი, გაძლიერებული ბრონქოფონია, ადგილობრივი ტენიანი გამონაყარი. ლობარული დაზიანებით და პლევრის გაჟონვით - პერკუსიის ხმის დამოკლება. ხშირად აღინიშნება შედარებითი ბრადიკარდია და პაციენტების 17%-ში აღინიშნება არტერიული ჰიპოტენზია. დამახასიათებელია ექსტრაფილტვისმიერი სიმპტომები: დისკომფორტი მუცლის არეში, დიარეა, თავის ტკივილი, ძილიანობა. ზოგიერთი ექსტრაფილტვის გამოვლინება დაკავშირებულია ლეგიონელას ბაქტერიემიასთან. აღწერილია პიელონეფრიტის, სინუსიტის, პარაპროქტიტის, პანკრეატიტის და ტვინის აბსცესის შემთხვევები. ნაკლებად გავრცელებულია პერიკარდიტი და ინფექციური ენდოკარდიტი. ლაბორატორიული დასკვნები მოიცავს ლეიკოციტოზის ნეიტროფილების ცვლას და ჰიპონატრიემიას. რენტგენის მონაცემები მრავალფეროვანია. დაავადების დაწყებისას ტიპიურია კეროვანი ინფილტრატები, რომლებიც 70% შემთხვევაში პროგრესირებს და კონსოლიდირებულია. პლევრის მიმდებარე ინფილტრატები შეიძლება დაემსგავსოს ფილტვის ინფარქტის. პაციენტების მესამედს აღენიშნება პლევრალური გამონაჟონი. შესაძლებელია ფილტვის აბსცესის წარმოქმნა.
მოცემული კლინიკური ნიშნები დამახასიათებელია სხვადასხვა აგენტების მონოკულტურით გამოწვეული პნევმონიისთვის. ეს ნიშნები შეიძლება წაიშალოს პნევმონიის დროს, რომელიც გამოწვეულია მიკროორგანიზმების გაერთიანებით ან წარმოიქმნება სერიოზული ძირითადი პათოლოგიის ფონზე. მსგავს კლინიკურ სიტუაციებში, ეტიოლოგიური აგენტების ცვალებადობა მცირეა და შეიძლება ფოკუსირება იმ პირობებზე, რომლებშიც განვითარდა პნევმონია.

პნევმონიის ანტიბაქტერიული თერაპიის ტაქტიკა

გადაწყვეტილება ანტიბიოტიკოთერაპიის დაწყების შესახებ, როგორც წესი, მიიღება დაუყოვნებლივ დიაგნოზის შემდეგ. ყოველ შემთხვევაში ეს აუცილებელია მძიმე პნევმონიის დროს. პნევმონიის მიმდინარეობა განისაზღვრება როგორც მძიმე მულტილობარული დაზიანებით, ერთი ფილტვის პნევმონიით, აგრეთვე ისეთი გართულებების არსებობისას, როგორიცაა სისხლძარღვთა უკმარისობა, მესამე ხარისხის სუნთქვის უკმარისობა, თირკმელების ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევა. ამერიკული გულმკერდის საზოგადოების ექსპერტებმა ასევე გამოავლინეს ნიშნები, რომელთა არსებობა მნიშვნელოვნად ზრდის სიკვდილიანობის რისკს (ცხრილი 1). . ესენია მძიმე სუნთქვის და/ან სისხლძარღვთა უკმარისობა, მაღალი სიცხე, ლეიკოპენია ან ჰიპერლეიკოციტოზი, ანემია, სეპტიური მდგომარეობა და ცნობიერების დარღვევა. ნათელია, რომ თუ პნევმონია მძიმეა ან არსებობს ჩამოთვლილი რისკ-ფაქტორები, ადექვატური თერაპიის დანიშვნა დაუშვებელია, ანტიბიოტიკების არჩევანი უნდა იყოს ოპტიმალური და სასურველია წამლის შეყვანის პარენტერალური გზა.
პნევმონიის დადგენილი ეტიოლოგიისთვის ანტიბაქტერიული საშუალებების არჩევანი შეიძლება განისაზღვროს კონკრეტული ფლორის წინააღმდეგ ყველაზე ეფექტური ანტიბიოტიკების გათვალისწინებით.(ცხრილი 2). მოწოდებული ინფორმაცია განსხვავდება სხვა ავტორების რეკომენდაციებისგან იმით, რომ ცხრილი არ შეიცავს ანტიბაქტერიულ პრეპარატებს, რომელთა მიმართ რეზისტენტობა განვითარდა რუსეთში. მეორე რიგის წამლებად ჩავრთეთ საშიში გვერდითი ეფექტების მქონე ანტიბიოტიკები (ქლორევომიცეტინი) ან მაღალი ფასის მქონე წამლები (კარბაპენემები, მესამე-მეოთხე თაობის ცეფალოსპორინები). თუმცა, კლინიკურ პრაქტიკაში არის იშვიათი სიტუაციები, როდესაც დიაგნოზის დასმისას ცნობილია პნევმონიის გამომწვევი აგენტი. ამიტომ ანტიბიოტიკის არჩევა განსაკუთრებულ ინტერესს იწვევს ყველა დაწესებულებისთვის ხელმისაწვდომი კვლევის ჩატარების შემდეგ - გრამით შეღებილი ნახველის ნაცხის მიკროსკოპია.
ცხრილი 1. პნევმონიით გაზრდილი სიკვდილიანობის რისკის ფაქტორები

კლინიკური მონაცემები	ლაბორატორიული მონაცემები
ქოშინი (სუნთქვის რაოდენობა წუთში 30-ზე მეტი)	ლეიკოპენია ან ჰიპერლეიკოციტოზი (4.0-ზე ნაკლები ან 20.0x1000/μl-ზე მეტი
ტემპერატურა > 38,5°C	ჰემატოკრიტი< 30%
ფილტვგარე ინფექციის კერები	ჰიპოქსემია (PaO art.სისხლ< 60 мм рт.ст.)
სისხლძარღვთა უკმარისობა (სისტოლური არტერიული წნევა< 90 мм рт.ст. или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.)	რენტგენის ნიშნები:
	- ერთზე მეტი წილის დაზიანება;
	- აბსცესის წარმოქმნა;
	- სწრაფი ზრდაინფილტრაცია;
	- პლევრიტის არსებობა.
დაქვეითებული ცნობიერება	სეფსისი ან ერთი ან რამდენიმე ორგანოს დისფუნქცია

თუ ამ კვლევამ გამოავლინა გრამდადებითი დიპლოკოკები, მაშინ შესაძლო გამომწვევი აგენტია პნევმოკოკი და პირველი რიგის პრეპარატები შეიძლება იყოს პენიცილინები ან მაკროლიდები. გრამდადებითი კოკების ჯაჭვების გამოვლენა მიუთითებს სტრეპტოკოკულ ინფექციაზე და უპირატესობა ენიჭება იმავე ანტიბიოტიკებს. სტაფილოკოკის კულტურა გრამდადებითი კოკების მტევნის სახით მოითხოვს სხვა პრეპარატების არჩევას: ბეტა-ლაქტამაზების მიმართ რეზისტენტული პენიცილინები (ოქსაცილინი, ამოქსიცილინი/კლავულანის მჟავა, ამპიცილინი/სულბაქტამი) ან მაკროლიდები ან ფტორქინოლონები. ბოლო წლებში გრამუარყოფითი Haemophilus influenzae ნაკლებად ადვილად ითრგუნება ამპიცილინის მიერ, ამიტომ აუცილებელია ამპიცილინის ან ამოქსიცილინის გამოყენება ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორებთან ერთად. კარგი შედეგების მიღება შესაძლებელია ფტორქინოლონების, ქლორამფენიკოლისა და ცეფალოსპორინების დანიშვნით.
ცხრილი 2. ანტიბიოტიკის არჩევანი პნევმონიის დადგენილი ეტიოლოგიისთვის

მიკროორგანიზმები	პირველი რიგის წამლები	მე-2 რიგის წამლები
Str.pneumoniae	პენიცილინი	ცეფალოსპორინები
	მაკროლიდები	II-III თაობები
სტრეპტოკოკები	პენიცილინი	ცეფალოსპორინები
	მაკროლიდები	II-III თაობები
ჰემოფილუს გრიპი	AMP/SB, AMO/QC	ლევომიცეტინი
	ფტორქინოლონები	III თაობის ცეფალოსპორინები
Mycoplasma pneumoniae	მაკროლიდები	ფტორქინოლონები
		დოქსიციკლინი
ქლამიდია პნევმონია	მაკროლიდები	ფტორქინოლონები
		დოქსიციკლინი
Legionella pneumoniae	მაკროლიდები	ფტორქინოლონები
		რიფამპიცინი
სტაფილოკოკი. aureus	ოქსაცილინი	ფტორქინოლონები
	AMP/SB,AMO/QC	III თაობის ცეფალოსპორინები
	მაკროლიდები	კარბაპენემები
Klebsiella pneumoniae	ამინოგლიკოზიდები	ცეფალოსპორინები
	ფტორქინოლონები	III-IV თაობები
Acinetobacter spp.	ამინოგლიკოზიდები	ცეფალოსპორინები
	ფტორქინოლონები	III-IV თაობები
Enterobacter spp.	ამინოგლიკოზიდები	ცეფალოსპორინები
	ფტორქინოლონები	III-IV თაობები
Bacteroides fragilis	მეტრონიდაზოლი	კლინდამიცინი
	AMP/SB, AMO/QC	კარბაპენემები
შენიშვნა: აქ და ცხრილში. 3 AMP/SB - ამპიცილინი/სულბაქტამი; AMO/CC - ამოქსიცილინი/კლავულანის მჟავა.

ხშირად, ნახველის მიკროსკოპია ვერ ახდენს მიკროორგანიზმების დიფერენცირებას და შეიძლება მხოლოდ გრამდადებითი ან გრამუარყოფითი ფლორის გაბატონებაზე, ასევე შერეული ფლორის არსებობაზე. ყველა ამ სიტუაციაში ეფექტურია მეორე და მესამე თაობის ცეფალოსპორინები, ამინოპენიცილინები, კომბინირებული ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორებთან. თუ გრამდადებითი მიკროორგანიზმები ჭარბობს, შესაძლებელია მაკროლიდების გამოყენება, ხოლო გრამუარყოფითი ფლორის კარგად დათრგუნვა მოხდება ამინოგლიკოზიდებით და ფტორქინოლონებით.
რეალურ ცხოვრებაში ტიპიური სიტუაციაა, როდესაც პნევმონიის გამომწვევი აგენტი უცნობია, ხოლო ანტიბაქტერიული თერაპიის დაწყებამდე ნახველის ნაცხის მიკროსკოპია შეუძლებელია ან აზრი არ აქვს, რადგან ანტიბიოტიკები უკვე გამოყენებულია და შედეგი აშკარად დამახინჯდება. .
წამლის არჩევისას ექიმმა უნდა გაითვალისწინოს ალერგიული რეაქციის განვითარების შესაძლებლობა და ამიტომ უაღრესად მნიშვნელოვანია ალერგიის ისტორიის გარკვევა. უნდა გვახსოვდეს, რომ თუ პენიცილინის მიმართ ალერგიული ხართ, მისი არცერთი წარმოებულის გამოყენება არ შეიძლება და ცეფალოსპორინების გამოყენება გარკვეულ რისკს შეიცავს. თუ ალერგიული ხართ სულფონამიდების მიმართ, მოერიდეთ კო-ტრიმოქსაზოლის გამოყენებას. თუ თქვენ ხართ მგრძნობიარე რომელიმე ჯგუფის ანტიბიოტიკის მიმართ, არ უნდა დაგინიშნოთ რომელიმე ერთი პრეპარატი შესაბამისი ჯგუფიდან. ალერგიის ისტორიის გარკვევა არის საუკეთესო პრევენციაშესაძლო გვერდითი მოვლენები.
ანტიბიოტიკების მიმართ შეძენილი ბაქტერიების წინააღმდეგობის პრობლემა სულ უფრო აქტუალური ხდება. ეს დიდწილად განპირობებულიაანტიბაქტერიული თერაპიის ტრადიციები, მედიკამენტების ხელმისაწვდომობა და მათი გამოყენების ნიმუშები. მოსკოვში პნევმონიით დაავადებული პაციენტების ნახველიდან გამოყოფილი მიკროორგანიზმების შტამების ანტიბიოტიკებისადმი მგრძნობელობის ანალიზმა აჩვენა პნევმოკოკის, სტრეპტოკოკის და ჰემოფილუს გრიპის მაღალი წინააღმდეგობა ტეტრაციკლინების და კო-ტრიმოქსაზოლის მიმართ. შეიძლება ვივარაუდოთ, რომ ეს გამოწვეულია კლინიკაში ბრონქოფილტვის ინფექციების სამკურნალოდ ამ ანტიბაქტერიული საშუალებების პირველი რიგის წამლებად გამოყენების მრავალწლიანი პრაქტიკით. გაიზარდა ამპიცილინის მიმართ რეზისტენტული Haemophilus influenzae შტამების რაოდენობა.
ცხრილი 3. საზოგადოებაში შეძენილი პნევმონიის მკურნალობა, ანტიბიოტიკის არჩევანი

კლინიკური მდგომარეობა	სავარაუდო გამომწვევი აგენტი	ანტიბიოტიკი
მსუბუქი პნევმონია ინდივიდებში 60 წლამდე გარეშე თანმხლები დაავადებები	პნევმოკოკი	მაკროლიდები
	მიკოპლაზმა
	ქლამიდია
პნევმონია 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში ან თანმხლები დაავადებების გამო	პნევმოკოკი	ამინოპენიცილინები
	ჰემოფილუს გრიპი	AMO/KK, AMP/SB
		მაკროლიდები
		II თაობის ცეფალოსპორინები
მძიმე პნევმონია	პნევმოკოკი	AMO/KK, AMP/SB
	ჰემოფილუს გრიპი	მაკროლიდები
	პოლიმიკრობული	III თაობის ცეფალოსპორინები
მძიმე პნევმონია + გაზრდილი სიკვდილიანობის რისკის ფაქტორები	პნევმოკოკი	III თაობის ცეფალოსპორინები +
	ლეგიონელა	მაკროლიდები
	გრამუარყოფითი წნელები	ფტორქინოლონები
		კარბაპენემები

უმეტეს შემთხვევაში, ანტიბიოტიკები ინიშნება საშუალო თერაპიული დოზებით. პრეპარატის დოზის შემცირება დასაშვებია მხოლოდ თირკმელების უკმარისობის შემთხვევაში, მისი ხარისხიდან გამომდინარე, დოზა მცირდება. სეპტიური ან გართულებული პნევმონიის მკურნალობისას ხშირად გამოიყენება ანტიბაქტერიული საშუალებების მაღალი დოზები. მკურნალობა ჩვეულებრივ იწყება წამლების პარენტერალური მიღებით. ორალური ქიმიოთერაპია შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის უზრუნველყოფს საჭირო კონცენტრაციას შრატში და ქსოვილებში ან იმ შემთხვევებში, როდესაც ანტიბიოტიკის მაღალი კონცენტრაცია აღარ არის საჭირო.
ბაქტერიული პნევმონიის ანტიბიოტიკოთერაპიის ჩვეულებრივი ხანგრძლივობაა 7-10 დღე. აზითრომიცინის გამოყენებისას თერაპიის ხანგრძლივობა შეიძლება შემცირდეს 5 დღემდე (ეს ანტიბიოტიკი არ ინიშნება, თუ პაციენტს აქვს ეჭვი ბაქტერიემიაზე). მიკოპლაზმისა და ქლამიდიური პნევმონიის დროს ანტიბიოტიკები გამოიყენება 10-14 დღის განმავლობაში, ხოლო ლეგიონელოზის ინფექციების დროს - მინიმუმ 14 დღე (21 დღე - თუ ლეგიონელოზი რაიმე იმუნოდეფიციტის ფონზე ხდება).
ცხრილი 4. ნოზოკომიური პნევმონიის მკურნალობა, ანტიბიოტიკის არჩევანი

კლინიკური მდგომარეობა	სავარაუდო გამომწვევი აგენტი	ანტიბიოტიკი
მასიური მისწრაფება; თორაკოაბდომინალური ჩარევა	გრამუარყოფითი წნელები	ცეფალოსპორინები II - III თაობები + მეტრონიდაზოლი
	სტაფილოკოკი
	ანაერობები	ციპროფლოქსაცინი + მეტრონიდაზოლი
კომა; ტვინის ტრავმული დაზიანება	გრამუარყოფითი წნელები	II თაობის ცეფალოსპორინები +
	სტაფილოკოკი	ამინოგლიკოზიდები
		III თაობის ცეფალოსპორინები
		ციპროფლოქსაცინი
უწყვეტი:	გრამუარყოფითი წნელები	ცეფტაზიდიმი
ჰოსპიტალიზაცია,	სტაფილოკოკები (ხშირად რეზისტენტული შტამები)	პიპერაცილინი
ანტიბიოტიკოთერაპია,	Pseudomonas aeruginosa	ციპროფლოქსაცინი + ამინოგლიკოზიდები
მექანიკური ვენტილაცია;		კარბაპენემები (მკურნალობა ტარდება ინტრავენურად)
სიტუაციებისა და რისკის ფაქტორების კომბინაცია

თერაპიის ეფექტურობა ფასდება მისი დაწყებიდან 48-72 საათის შემდეგ. ამ პერიოდის განმავლობაში მკურნალობა არ იცვლება, თუ პაციენტის მდგომარეობა არ გაუარესდება. ზე სწორი არჩევანის გაკეთებაანტიბიოტიკი, სხეულის ტემპერატურა და ლეიკოციტების ფორმულა ნორმალიზდება 2-4 დღის განმავლობაში. თერაპიის დასაწყისში რენტგენოლოგიური მონაცემები შეიძლება გაუარესდეს. ეს ნიშნავს ცუდ პროგნოზს მხოლოდ კრიტიკულად დაავადებულ პაციენტებში. ფილტვებში აუსკულტაციური ფენომენი გრძელდება 1 კვირაზე მეტ ხანს, ხოლო რენტგენოლოგიურად შესამჩნევი ინფილტრაცია დაავადების დაწყებიდან 2-დან 4 კვირამდე გრძელდება.
პნევმონიის სამკურნალოდ ანტიბიოტიკის ემპირიული არჩევანი ხშირად ხდება კლინიკური სიტუაციის ანალიზის შემდეგ, რადგან იგივე აგენტები ხშირად გვხვდება ერთსა და იმავე პირობებში. საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიით ყველაზე გავრცელებული კლინიკური სიტუაციების ინტერპრეტაცია წარმოდგენილია ცხრილში 3. პნევმონიისთვის, რომელიც ვითარდება ახალგაზრდებში სერიოზული წინა დაავადებების გარეშე, გამომწვევი აგენტები ყველაზე ხშირად არის პნევმოკოკი, მიკოპლაზმა და ქლამიდია. ყველა ეს მიკროორგანიზმი კარგად თრგუნავს მაკროლიდების მიერ. ქლამიდიური და მიკოპლაზმური ინფექციები ნაკლებად ხშირია ხანდაზმულ ადამიანებში და ქრონიკული ბრონქიტი, რომელიც ხშირია ამ პირებში, ხშირად გვხვდება ჰემოფილუს გრიპის მდგრადობით. ამიტომ, როგორც 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში, ასევე ქრონიკული ბრონქიტით დაავადებული ახალგაზრდა პაციენტებში, თერაპია უნდა იყოს ორიენტირებული პნევმოკოკებზე და ჰემოფილუს გრიპზე. ამპიცილინი და ამოქსიცილინი შეიძლება იყოს უფრო აქტიური ვიდრე მაკროლიდები, განსაკუთრებით ბეტა-ლაქტამაზას ინჰიბიტორებთან, ისევე როგორც ცეფალოსპორინებთან ერთად. საზოგადოების მიერ შეძენილი მძიმე პნევმონია გამოწვეულია იგივე აგენტებით, მაგრამ ხშირად გრამდადებითი და გრამუარყოფითი მიკროორგანიზმების ასოციაციებით. მათი სამკურნალოდ მიზანშეწონილია გამოიყენოთ იგივე ანტიბაქტერიული საშუალებები, მაგრამ პარენტერალურად. დაბოლოს, ყველაზე მძიმე პნევმონიის შემთხვევაში, რომელიც ვლინდება სიკვდილიანობის გაზრდის რისკ-ფაქტორებთან ერთად, ყველაზე გავრცელებულია პოლიმიკრობული პათოგენები, რაც ამართლებს ფართო სპექტრის ანტიბიოტიკების (კარბაპენემები, ფტორქინოლონები) ან მესამე თაობის ცეფალოსპორინების კომბინაციას მაკროლიდებთან. .
ნოზოკომიური პნევმონიის დროს ყველაზე გავრცელებული პათოგენებია გრამუარყოფითი ბაცილები და სტაფილოკოკები.ნოზოკომიური პნევმონიის მკურნალობის ამერიკული კონსენსუსის რეკომენდაციების შესაბამისად, გამოვლენილია პნევმონიის განვითარების რისკის ჯგუფები. (ცხრილი 4)
ყველაზე რთული მკურნალობა პნევმონიაა, რომელიც ვითარდება საავადმყოფოში დიდი ხნის განმავლობაში მყოფ ადამიანებში, რომლებმაც გაიარეს განმეორებითი ანტიბიოტიკოთერაპია და გახანგრძლივებული ხელოვნური ვენტილაციის შემთხვევაში. რამდენიმე კლინიკური სიტუაცია და რისკ-ფაქტორები ხშირად გაერთიანებულია. ამ შემთხვევებში საგრძნობლად იზრდება Pseudomonas aeruginosa-ს და ნოზოკომიალური ფლორის - იგივე გრამუარყოფითი ბაცილებისა და სტაფილოკოკების ეტიოლოგიური მნიშვნელობა, მაგრამ მრავალი ანტიბიოტიკის მიმართ რეზისტენტული. ამიტომ, ასეთი პნევმონიის მკურნალობა, როგორც წესი, ტარდება ექსკლუზიურად სარეზერვო ანტიბიოტიკების (ან Pseudomonas aeruginosa-ს წინააღმდეგ აქტიური წამლების, როგორიცაა ცეფტაზიდიმი, პიპერაცილინი) ინტრავენური გამოყენებით ან ციპროფლოქსაცინის კომბინაციით ამინოგლიკოზიდებთან. იგივე მიდგომა გამოიყენება პნევმონიის მკურნალობისას, რომელიც გვხვდება ნეიტროპენიის ან მძიმე იმუნოდეფიციტის მქონე პაციენტებში.
საწყისი თერაპიისგან შეიძლება არ იყოს ეფექტი შემდეგი მიზეზების გამო:

• პათოგენი არ არის მგრძნობიარე ანტიბიოტიკის მიმართ;
• პათოგენმა შეიძინა წინააღმდეგობა;
• პაციენტი მგრძნობიარეა ანტიბიოტიკის მიმართ;
• შეიძლება იყოს ჩირქოვანი გართულებები.

თუ პირველი რიგის ანტიბიოტიკი არაეფექტურია, ის იცვლება წამლით, რომელსაც შეუძლია დათრგუნოს პათოგენი, რომელიც რეზისტენტულია ორიგინალური ანტიბიოტიკის მიმართ, ან ინიშნება ქიმიოთერაპიული პრეპარატი მოქმედების უფრო ფართო სპექტრით. ანტიბაქტერიული თერაპიის კორექტირება შეიძლება არაეფექტური იყოს შემდეგ შემთხვევებში:

• პათოგენი არ არის მგრძნობიარე ორივე გამოყენებული წამლის მიმართ;
• არის ჩირქოვანი გართულებები;
• მოხდა ალერგიული სენსიბილიზაცია ანტიბიოტიკების მიმართ;
• შეიძლება იყოს სიმსივნე ან ფილტვის ტუბერკულოზი.

თუ ერთადერთი მოქმედი ვერსია რჩება პათოგენის რეზისტენტობა ორივე გამოყენებული ანტიბიოტიკის მიმართ, მაშინ ინიშნება პრეპარატი, რომელსაც შეუძლია დათრგუნოს იშვიათი ეტიოლოგიური აგენტები, რომლებიც რჩებიან წინა თერაპიის მოქმედების სპექტრის მიღმა. ანტიბიოგრამის მონაცემები გამოიყენება, თუ ისინი ხელს უწყობენ თერაპიის არაეფექტურობის ახსნას.
ანტიბიოტიკების კომბინაციების დანიშვნა გამართლებულია მძიმე პნევმონიის სამკურნალოდ ან გაზრდილი სიკვდილიანობის რისკის ფაქტორებით, როდესაც გამომწვევი არ არის მითითებული და მდგომარეობის სიმძიმე, განსაკუთრებით მეორადი პნევმონიის დროს, არ ტოვებს დროს ეფექტურობის ტრადიციული შეფასებისთვის. თერაპიის. ეფექტურია პენიცილინების და ცეფალოსპორინების კომბინაცია ამინოგლიკოზიდებთან. მეტრონიდაზოლი კომბინირებულია ანტიბიოტიკებთან, როდესაც სავარაუდოა ანაერობული ინფექცია. ცეფალოსპორინების მაკროლიდებთან და ამინოგლიკოზიდებთან ერთად ციპროფლოქსაცინთან კომბინაცია ფართოდ არის რეკომენდებული საზღვარგარეთ.
ანტიბაქტერიული თერაპიის პრაქტიკა მუდმივად იხვეწება. გაჩნდა ახალი კონცეფცია - პოსტანტიბიოტიკური ეფექტი. ზოგიერთი ანტიბიოტიკი (მაკროლიდები, ფტორქინოლონები) ქმნის განსაკუთრებულად მაღალ კონცენტრაციებს ფილტვის პარენქიმაში და პრეპარატის მიღების შეწყვეტის შემდეგ ანტიბიოტიკის მოქმედება გრძელდება. აზითრომიცინისთვის ნაჩვენები იყო 3-4 დღის განმავლობაში გაგრძელებული ანტიბიოტიკების შემდგომი ეფექტი, რამაც შესაძლებელი გახადა ამ პრეპარატის გამოყენება მკურნალობის ხუთი ან თუნდაც სამდღიანი კურსის განმავლობაში.
მკურნალობის მაღალი ეფექტურობის უზრუნველყოფის სურვილმა მისი ღირებულების შემცირებით და ინექციების რაოდენობის შემცირებით განაპირობა სტეპ-დაუნის თერაპიის პროგრამების შექმნა. ამ ტექნიკის გამოყენებისას მკურნალობა იწყება ანტიბიოტიკის პარენტერალური გამოყენებით. კლინიკური ეფექტის მიღწევისას, თერაპიის დაწყებიდან 2-3 დღის შემდეგ, პრეპარატის ინექციური გამოყენება იცვლება ანტიბიოტიკის პერორალური მიღებით. რუსეთში პნევმონიის წარმატებული მკურნალობა გამოყენებით ეტაპობრივი თერაპია ოფლოქსაცინისა და სპირამიცინის გამოყენებით.
ამ ტექნიკის მაღალი ეფექტურობა ხასიათდება დაბალი ღირებულებით, არა მხოლოდ პარენტერალური და ტაბლეტების წამლების განსხვავებული ფასების გამო, არამედ შპრიცების, წვეთების და სტერილური ხსნარების შემცირებული მოხმარების გამო. ეს თერაპია უფრო ადვილად იტანენ პაციენტებს და ნაკლებად სავარაუდოა, რომ თან ახლდეს გვერდითი მოვლენები. პრინციპში, ეტაპობრივი თერაპიით შეიძლება დაინიშნოს არა მხოლოდ ერთი ანტიბიოტიკი სხვადასხვა დოზირების ფორმით, არამედ მოქმედების იგივე სპექტრის სხვადასხვა წამლები. მონოთერაპია, როგორც ჩანს, სასურველია. თუ ინტრავენური გამოყენებაანტიბიოტიკი აძლევდა კლინიკურ ეფექტს და არ ახლდა გვერდითი მოვლენები, ბუნებრივია ველოდოთ იმავე პრეპარატის პერორალური ფორმის კარგ ეფექტურობას და ამტანობას. ამ ტექნიკას შეუძლია გამოიყენოს ამპიცილინი, ამოქსიცილინი/კლავულანის მჟავა, ამპიცილინი/სულბაქტამი, კლინდამიცინი, ოფლოქსაცინი, ციპროფლოქსაცინი, სპირამიცინი, ერითრომიცინი, ქლორამფენიკოლი და ზოგიერთი ცეფალოსპორინი.
პნევმონიის ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიის ერთადერთი მიზანია ინფექციური აგენტის ჩახშობა. მკურნალობის პროგრამა ასევე მოითხოვს ანთების საწინააღმდეგო და ამოსახველებელი საშუალებების, ბრონქოდილატატორების და სხვა ჯგუფების პრეპარატების გამოყენებას. ზედმეტად გახანგრძლივებული ანტიბაქტერიული თერაპია არასასურველია, რადგან ის თითქმის ყოველთვის იწვევს პაციენტების სენსიბილიზაციას და ქმნის სუპერინფექციის რისკს.

ლიტერატურა

1. ნონიკოვი ვ.ე. პნევმონიის ანტიბაქტერიული თერაპია // პულმონოლოგია. - 1993. - დანართი - გვ 11-4.
2. ნონიკოვი ვ.ე. პნევმონიის ანტიბაქტერიული თერაპია 60 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში // კლინიკური ფარმაკოლოგია და თერაპია.-1994 წ. - No2. - გვ.49-52.
3. ნონიკოვი ვ.ე. ატიპიური პნევმონია: მაკროლიდების ხელახალი დაბადება // ახალი სამედიცინო ჟურნალი.-1995.-No 1. -გვ.5-7.
4. ჩუჩალინ ა.გ., ნონიკოვი ვ.ე. მწვავე პნევმონიის ეტიოლოგიის, იმუნური პათოლოგიის და თერაპიის საკითხები // კლინიკური მედიცინა - 1991. - ტომი 69, No1. - გვ. 71-4.
5. იუშონ ჟერარდი საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონია // პულმონოლოგია.-1997.- No 1.-გვ.56-60.
6. იაკოვლევი ს.ვ. პნევმონიის ანტიბაქტერიული თერაპია // პულმონოლოგია.-1997.-დანართი.-გვ.49-57.
7. Mandel L, Marrie T., Niederman M. საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონიის საწყისი ანტიმიკრობული მკურნალობა მოზრდილებში. Canadian J Infect Dis 1993; 4 (6): 317-21.
8. Niederman M, Low B, CampbellG, Fein A, Grossman R, Mandel I, Marrie T, Sarosi G, Torres A, Yu V. გაიდლაინები საზოგადოების მიერ შეძენილი პნევმონიით მოზრდილთა საწყისი მართვისთვის: დიაგნოზი, სიმძიმის შეფასება და საწყისი ანტიმიკრობული თერაპია. Am Rev Respir Dis 1993; 148: 1418-26.
9. ნონიკოვი ვ.ე. ანტიბაქტერიული ქიმიოთერაპიის მიმდინარე ტენდენციები // კლინიკური ბიულეტენი.-1996წ. - No 4. - გვ. 5-6.

ქიმიოთერაპიის შემდეგ ორგანიზმის თითქმის მთელი ფუნქციონალური აქტივობა თრგუნავს, მცირდება და დამახინჯებულია. ქიმიოთერაპიის კურსი უპირატესად მოქმედებს ორგანიზმის ჰემატოპოეზურ სისტემაზე. დრამატული ცვლილებები შეინიშნება სისხლის მიმოქცევის სისტემის სტრუქტურაში, კერძოდ, მცირდება და იცვლება სისხლის უჯრედების განვითარება და ზრდა. სისხლმბადი სისტემის მკვეთრი ცვლილებები ხასიათდება ახალი უჯრედების დაღუპვით, ქიმიკატების ტოქსიკური დაზიანების შედეგად.

რაც შეეხება კიბოს მქონე პაციენტის მდგომარეობას, რომელიც გადის ქიმიოთერაპიის კურსს, ეს დამოკიდებულია კიბოს სტადიაზე, იმუნიტეტის მდგომარეობაზე და ქიმიოთერაპიის შემდეგ ორგანიზმის დაზიანების სიმძიმეზე. აქედან გამომდინარე, გართულების ფორმა განსხვავდება ყველა პაციენტის სიმძიმის მიხედვით.

მსუბუქი და ზომიერი ფორმებით, პაციენტები სწრაფად გამოჯანმრთელდებიან, რეციდივების გარეშე. ორგანიზმის დაზიანების კომპლექსური ფორმა, შესაბამისად, იწვევს პათოლოგიურ დარღვევებს, მეტიც, სიკვდილიანობა ფიქსირდება ქიმიოთერაპიიდან ერთი წლის განმავლობაში.

ქიმიური პროცედურების შემდეგ ხდება ძვლის ტვინის ფუნქციონირების დარღვევა, რაც იწვევს სისხლის ცვლაში რაოდენობრივ და ხარისხობრივ ცვლილებებს. დარღვევების შედეგად, სისხლის დაავადებები, როგორიცაა:

• ციტოპენია;
• ნეიტროპენია;
• თრომბოციტოპენია;
• ანემია.

ციტოპენიაარის ანთებითი პროცესის განვითარება ძვლის ტვინში. ძვლის ტვინის დათრგუნვის შედეგად ძირითადი უჯრედები იცვლება ან კვდებიან. პაციენტის ზოგადი მდგომარეობა უარესდება და ვლინდება სხეულის ნერვული და ფიზიკური დაღლილობის სახით.

ანემია- წითელი უჯრედების და ჰემოგლობინის მნიშვნელოვანი რაოდენობის მკვეთრი შემცირება. თუ ანემია ვლინდება რადიაციის შედეგად, მას ახასიათებს ხშირი სისუსტე. სიმპტომების გარდა, როგორიცაა სისუსტე, დაღლილობა და თავბრუსხვევა, აღინიშნება ზედა და ქვედა კიდურების დაბუჟება, ასევე სახის და ქუთუთოების შეშუპება.

ნეიტროპენია- ნეიტროფილების მკვეთრად დაქვეითება, რომლებიც თავისი ბუნებით შექმნილია ვირუსული და ინფექციური დაავადებების წინააღმდეგ საბრძოლველად. ამასთან დაკავშირებით, ბევრ პაციენტს ქიმიოთერაპიის შემდეგ დაუყოვნებლივ ინიშნება ანტიბიოტიკების კურსი. ძირითადი სიმპტომები, ნეიტროპენია:

• ცხელება, შემცივნება;
• პნევმონია, ბრონქიტი;
• ანთება ლიმფური კვანძები.

თრომბოციტოპენიას ახასიათებს ისეთი უჯრედების მკვეთრი დაქვეითება, როგორიცაა თრომბოციტები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სისხლის შედედებაზე. სიმპტომები საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ თრომბოციტოპენიის ხარისხი: სისხლში თრომბოციტების უმნიშვნელო შემცირებით, იშვიათი ცხვირიდან სისხლდენა შეინიშნება. ამ დაავადების გამოხატული მაჩვენებლებია:

• ღრძილების სისხლდენა და ანთება;
• ქვედა კიდურებში ჰემატომების წარმოქმნა;
• გამოხატული წითელი ლაქები მთელ სხეულზე;
• ხშირი ცხვირიდან სისხლდენა (დღეში რამდენჯერმე);
• კუჭის სისხლდენა:
• საშვილოსნოს სისხლდენა.

ამ დაავადების ძირითადი მკურნალობა არის ჯანსაღი სისხლის გადასხმა და კონსერვატიული მკურნალობა.

იმუნიტეტის დაქვეითება და სტომატიტის განვითარება ქიმიოთერაპიის შემდეგ

შეცვლილი სისხლის შემადგენლობა და სისხლში ლეიკოციტების დაბალი რაოდენობა იწვევს იმუნიტეტის მკვეთრ დაქვეითებას. იმის გამო, რომ ქიმიოთერაპიული პრეპარატები კლავს ყველა გამყოფ უჯრედს, განურჩევლად ჯანსაღი თუ კიბოს. ასე რომ, ქიმიოთერაპიის კურსის შემდეგ ლეიკოციტების დონე იკლებს და ვითარდება იმუნური დეფიციტი. ორგანიზმი წყვეტს სხვადასხვა ინფექციებსა და ვირუსებს.

შემცირებული იმუნიტეტის ფონზე ორგანიზმში ხშირად ვითარდება მთელი რიგი ვირუსული ინფექციები. ვირუსული ინფექციების ერთ-ერთი ფორმაა ბაქტერიციდული სტომატიტი. სტომატიტი ერთ-ერთი გავრცელებული გართულებაა ფილტვის კიბოს ქიმიოთერაპიის კურსის შემდეგ. ის ჯერ ჩნდება პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის და ნაზოფარინქსის ანთების სახით, შემდეგ გარდაიქმნება შაშვი. პირის ღრუს შაშვი გართულებულია Candida-ს გვარის სოკოების განვითარებით. ეს ინფექცია გავლენას ახდენს ლოყების, ენისა და სასის შიგნით. დაზიანებები ჩნდება თეთრი წყლულოვანი ლაქების სახით და ნადების სახით ყველის მასის სახით. პირის ღრუ მშრალი და შეშუპებულია, წყლულები ჩნდება ენასა და ტუჩებზე. ინფექციური სტომატიტის მკურნალობა გულისხმობს ანტიბაქტერიული და სიცხის დამწევი საშუალებების გამოყენებას. საჭიროებს ანტიბიოტიკებით ხანგრძლივ მკურნალობას და იმუნომოდულატორებით მკურნალობის კურსს.

ქიმიოთერაპიის კურსის შემდეგ ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული გართულებაა ალოპეცია, რომელიც ვლინდება თერაპიის პირველი კურსიდან 2-3 კვირის შემდეგ. ბევრისთვის ისეთი ფაქტორი, როგორიცაა სიმელოტე, დიდი პრობლემაა, რადგან ის ძირს უთხრის პაციენტის ემოციურ და ფსიქიკურ მდგომარეობას. ძალიან ხშირად, თმის ცვენის პირველი ნიშნების გამოვლენის შემდეგ, ავადმყოფი იწყებს საკუთარი უმწეობის და ზოგადად დაავადების გაცნობიერებას.

თმის ცვენის ხარისხი და ბუნება განსხვავებულია. ზოგიერთ ადამიანს შეიძლება ჰქონდეს თმის უცვლელი ზრდა, ზოგს კი სრული თმის ცვენა არა მარტო თავზე და კიდურებზე, არამედ საზარდულის მიდამოში, წარბებსა და წამწამებზე. ალოპეცია დროებითია და რამდენიმე თვის შემდეგ თმა ისევ იზრდება. თმის ზრდის აღდგენა დამოკიდებულია ბევრ ფაქტორზე, ასაკზე, ქიმიოთერაპიის ვარიანტზე და თანმხლებ დაავადებებზე.

ინტრავენური ქიმიოთერაპიული საშუალებები აზიანებს ფოლიკულებს შიგნიდან, რაც იწვევს თმის ფოლიკულების ხანგრძლივ რეაბილიტაციას. ქიმიოთერაპიის შემდეგ გართულებები ვითარდება მხოლოდ იმ ადგილებში, სადაც რადიაცია იყო მიმართული.

ქიმიოთერაპიის შემდეგ კუჭ-ნაწლავის დაავადების ძირითადი სიმპტომები

ქიმიოთერაპიული ინექციები აზიანებს ნაწლავის ლორწოვან გარსს, რის შედეგადაც პაციენტები განიცდიან რიგ უსიამოვნო სიმპტომებს:

• გულისრევა და ღებინება;
• სისუსტე, თავბრუსხვევა;
• მეტეორიზმი;
• გაბრუება;
• მადის ნაკლებობა;
• წონის დაკლება.

ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები კუჭის ლორწოვან გარსში ანთებითი ან დისტროფიული ცვლილებების ნიშნებია. ყველაზე ხშირად ისინი ვითარდება ქიმიოთერაპიის მიღებიდან პირველ დღეს, ზოგჯერ ვითარდება ან მეორდება 2-3 დღის შემდეგ.

დღეს, მედიცინის განვითარების წყალობით, მკურნალობის პარალელურად ტარდება ქიმიოთერაპიის კურსები. კუჭ-ნაწლავის ტრაქტი. ვინაიდან ქიმიოთერაპიის კურსის დროს ნორმალური უჯრედების დაზიანება იწვევს განვითარებას გვერდითი მოვლენებიკუჭ-ნაწლავის ისეთი რთული დაავადებების პროვოცირება, როგორიცაა პანკრეასის ანთება, პანკრეატიტი, თორმეტგოჯა ნაწლავის წყლული. ანთების შედეგად სასარგებლო ნივთიერებები და ვიტამინები არ შეიწოვება ნაწლავის კედლებში და, შესაბამისად, არ გამოიყოფა სისხლში, რაც იწვევს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაქვეითებას და ინტოქსიკაციას.

ვენების, სისხლძარღვების და ლიმფური კვანძების მდგომარეობა ქიმიოთერაპიის შემდეგ

იმუნური სისტემის დაზიანების შემდეგ, ისევე როგორც ანტიოქსიდანტური საშუალებებით ქიმიოთერაპიის შემდეგ ორგანიზმის დროული მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, შეინიშნება სისხლძარღვების, ვენების და ლიმფური კვანძების დათრგუნვა, განსაკუთრებით სარძევე ჯირკვლის კიბოს ქიმიოთერაპიის შემდეგ.

შემდგომში ტოქსიკური პრეპარატების ზემოქმედებით ვითარდება ისეთი გართულებები, როგორიცაა სისხლძარღვთა და ლიმფური სისტემების ფლებიტი და ფლებოსკლეროზი. ფლებიტისა და ფლებოსკლეროზის ადრეული გამოვლინებები მოიცავს ვენების და სისხლძარღვების კედლების ანთებით პროცესს. მაგალითად, სარძევე ჯირკვლის კიბოს ქიმიოთერაპიის შემდეგ შეიმჩნევა ლიმფური კვანძების ცვლილებები აქსილარული მიდამოში და ისინი დეგენერაციულ ხასიათს ატარებენ, კერძოდ, შეინიშნება მატება. და ქიმიოთერაპიული პრეპარატების განმეორებითი მიღების შემდეგ, არსებობს თრომბოფლებიტის რისკი, რომელიც შეიძლება ფატალური იყოს.

რაც შეეხება ლიმფურ სისტემას, მასში ანთებითი პროცესებიც შეინიშნება. ლიმფური კვანძების ანთების ადრეული გამოვლინებები მოიცავს გაფართოებას საზარდულისა და იღლიის მიდამოებში. გაფართოებულმა კვანძებმა შეიძლება გამოიწვიოს ჰორმონალური დისბალანსი, ასევე შარდსასქესო სისტემის დარღვევების წარმოქმნა.

შინაგანი ორგანოების ფუნქციური აქტივობა ქიმიოთერაპიის შემდეგ

ქიმიოთერაპიის კურსის შემდეგ პაციენტმა უნდა გაიაროს ანტიბიოტიკოთერაპია. ანტიბაქტერიული თერაპიის ნაკლებობა ხელს უწყობს ორგანიზმის ინფექციურ და ბაქტერიულ-ვირუსულ დაავადებებს. შინაგანი ორგანოებიხოლო თანმხლები დაავადებების გარეშე სისტემები მაქსიმალურად დამახინჯებულია ტოქსინების გავლენით. პერვერსიები რადიკალურად ცვლის საქმიანობას შიდა სისტემები, ვლინდება წარუმატებლობებში და პათოლოგიურ ცვლილებებში.

პერიფერიულ და ცენტრალურ ნერვულ სისტემებზე უპირატესად ტოქსინები ზიანდება, შემდეგ რესპირატორული და გულის სისტემები, შემდეგ კი გენიტარული და ენდოკრინული სისტემები.

აღსანიშნავია, რომ ღვიძლის უჯრედული სტრუქტურა ყველაზე მგრძნობიარეა ქიმიკატების შეყვანის უარყოფითი ეფექტების მიმართ. რადგან მკურნალობის დაწყებიდანვე ღვიძლი არის მედიკამენტების გამტარი.

ღვიძლის დაზიანების რამდენიმე ეტაპი არსებობს: მსუბუქი, ზომიერი, მაღალი და მძიმე. დაზიანების ხარისხი განისაზღვრება ბიოქიმიური პარამეტრების ცვლილების დონით. ამიტომ ქიმიოთერაპიის შემდეგ ინიშნება ბიოქიმიური სისხლის ტესტი, რომლის საშუალებითაც შესაძლებელია დადგინდეს რამდენად დაზიანებულია ღვიძლის უჯრედები.

ჩამოთვლილმა დარღვევებმა შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი შეუქცევადი შედეგები, როგორიცაა ინვალიდობა და სიკვდილი.

დასასრულს, აღსანიშნავია, რომ კიბოს განვითარებამ და ქიმიოთერაპიის კურსის გავლამ შეიძლება თვისობრივად შეცვალოს ადამიანის ცხოვრება. რეაბილიტაციის პერიოდში ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტის ფსიქოლოგიური დამოკიდებულება გამოჯანმრთელების მიმართ. ცხოვრების ნებისმიერ ეტაპზე ძალიან მნიშვნელოვანია ფხიზლად ყოფნა. აუცილებელია ვისწავლოთ თქვენი სხეულის, მისი სიმპტომების მოსმენა, რაც საშუალებას მოგცემთ იცხოვროთ არა მხოლოდ სრულფასოვანი, არამედ დიდი ხნის განმავლობაში სერიოზული და ფატალური დაავადებების გარეშე.

ქიმიოთერაპიის დროული კურსი დაგეხმარებათ სამუდამოდ განთავისუფლდეთ კიბოსგან. ის პაციენტები, რომლებიც ნამდვილად აპირებენ დიდხანს და ბედნიერ ცხოვრებას, აგრძელებენ ბრძოლას ჯანმრთელობისთვის, რაც არ უნდა მოხდეს.

რედაქტორი

ექიმი, სასამართლო ექსპერტი

ფილტვის კიბო სერიოზული ონკოლოგიური დაავადებაა, რომელიც კიბოს პათოლოგიების სტრუქტურაში ერთ-ერთ წამყვან ადგილს იკავებს. მიუხედავად მისი მაღალი გავრცელებისა და სიკვდილიანობისა, ამ დაავადების დიაგნოზი ჯერ კიდევ ძალიან რთულია.

ფილტვის კიბოს შემთხვევათა ნახევარზე მეტში (55-60%) არასწორი დიაგნოზი დაისმება. ამ დაავადებების განვითარების მიზეზები და კლინიკური სურათი შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, თუმცა არა ყოველთვის.

კიბო ძალიან მზაკვრული დაავადებაა, რომელიც შეიძლება დიდი ხნის განმავლობაში იყოს უსიმპტომო და როდესაც ის თავს იჩენს, შეუძლია ფილტვების სხვა პათოლოგიების იმიტაცია. ეს არის დიაგნოსტიკური შეცდომების მთავარი მიზეზი.

როგორ განვასხვავოთ პნევმონია ონკოლოგიისგან?

ეტიოლოგია

პნევმონიის და ფილტვის კიბოს მიზეზები ძალიან განსხვავებულია.მაგრამ, ზოგიერთ შემთხვევაში, მათ შეუძლიათ ერთმანეთის განვითარების პროვოცირება ან გამოჩენა. ეს ფაქტი უნდა იქნას გათვალისწინებული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის დროს.

პნევმონიის განვითარების მიზეზები ძალიან მარტივია - ინფექციური აგენტები, რომლებიც აღწევენ ფილტვების სასუნთქ ნაწილებში. პათოგენი ორგანიზმში ყველაზე ხშირად ასპირაციის გზით ხვდება.

ნაკლებად გავრცელებულია ჰემატოგენური და ლიმფოგენური გზები. კიდევ უფრო ნაკლებად გავრცელებულია პირდაპირი დრიფტი, რომელიც ხდება ფილტვში ან ბრონქში მდებარე ნებისმიერი უცხო ობიექტის მეშვეობით (ენდოტრაქეალური მილები, ჭრილობის ჭურვი და ა.შ.).

პნევმონიის გამომწვევი აგენტი შეიძლება იყოს ნებისმიერი მიკროორგანიზმი, რომელიც შედის ფილტვებში, თუ განვითარებისათვის ხელსაყრელი პირობები შეიქმნა. ასეთი პირობები ჩნდება მაშინ, როდესაც ადამიანში ჩნდება რისკ-ფაქტორები. ეს მოიცავს:

• მოწევა;
• იმუნიტეტის დაქვეითება (როგორც ადგილობრივი, ასევე სისტემური);
• მავნე გარემო და წარმოების ფაქტორები;
• მწვავე და ქრონიკული დაავადებები (განსაკუთრებით სასუნთქი სისტემა);
• ქირურგიული ჩარევები გულმკერდის ორგანოებზე;
• ფილტვების თანდაყოლილი და შეძენილი მანკები;
• (ჰორიზონტალურ მდგომარეობაში ხანგრძლივი ყოფნა ჩვეულებრივ დამახასიათებელია მოხუცებისთვის, ქირურგიული ოპერაციების, მძიმე დაზიანებების შემდეგ);
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, ნარკომანია.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ბაქტერიულ-ვირუსული კავშირი შეინიშნება, როდესაც ბაქტერიული პნევმონიის ფონზე, ვირუსული ინფექცია. არსებობს შერეული ეტიოლოგიის სხვა ფორმები (ბაქტერია-სოკო, ვირუსი-სოკო და სხვა).

მრავალი წლის განმავლობაში ტარდება კვლევა ფილტვის კიბოს გამომწვევი მიზეზებისა და მისი წარმოშობის თავიდან აცილების გზების დასადგენად. თუმცა, ჯერ კიდევ ყოველთვის არ არის შესაძლებელი ეტიოლოგიური ფაქტორის ზუსტად დადგენა. ბევრი მკვლევარი გამოთქვამს მოსაზრებას, რომ ამ დაავადების განვითარება გენეტიკური მიდრეკილებაა.

ამას ადასტურებს მრავალი კვლევა, რომელიც აჩვენებს, რომ ფილტვის კიბო უფრო ხშირად გვხვდება ამ პათოლოგიის ანამნეზის მქონე ადამიანებში. და რაც შეეხება ასეთის განხორციელებას მემკვიდრეობითი მიდრეკილებაგამომწვევი ფაქტორი ყოველთვის არ არის საჭირო;

ფილტვის კიბოს საერთო მიზეზები მოიცავს:

• მოწევა (პაციენტთა 80% ეწევა ან ეწეოდა);
• პროფესიული საფრთხეები (მტვრის ნაწილაკების, აზბესტის და სხვა ნივთიერებების შესუნთქვა);
• რადიაცია (რადონი, ურანი, რენტგენი);
• ვირუსები (ადამიანის პაპილომები, ციტომეგალოვირუსი და სხვა);
• ფილტვების ქრონიკული დაავადებები;
• ფილტვის ფიბროზი და ციროზი;
• მეტასტაზები.

მოწევა ამჟამად მთავარ მიზეზად ითვლება. წარმოების ფაქტორებიშეადგენს 15%-ს, ვირუსული კი დაახლოებით 5%-ს. ყველა დანარჩენი ნაკლებად გავრცელებულია.

შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ პნევმონიის განვითარების ძირითადი მიზეზი არის მიკროორგანიზმები, რომელთა გარეშეც დაავადების განვითარება შეუძლებელია (ასპტიკური პნევმონიის იშვიათი შემთხვევების გარდა). რაც შეეხება ონკოლოგიას, აქ ძირითადი მიზეზებია მოწევა და ფიბროზული ქსოვილის წარმოქმნამდე მიმავალი პროცესები.

პათოგენეზი

შედგება სამი თანმიმდევრული ეტაპისგან:

1. მაღალი ტალღა– ფილტვში შეღწევის შემდეგ, გამომწვევი აზიანებს ალვეოლოციტებს, რაც იწვევს ადგილობრივი იმუნიტეტის კიდევ უფრო მეტ დათრგუნვას. ეს ხელს უწყობს ბაქტერიების სწრაფ გავრცელებას და ქსოვილის ახალი უბნების დაზიანებას. ეს ეტაპი გრძელდება პირველი 3 დღის განმავლობაში.
2. ჰეპატიზაცია (ჰეპატიზაცია)- ახასიათებს დაზიანებული უბნის სრული შევსება და გაჯერება დიდი რაოდენობით ფიბრინის შემცველი ექსუდატით. ფილტვები ამ შემთხვევაში ხდება მკვრივი. ეს სტადია ხდება ორ ეტაპად: 1. წითელი ღვიძლი - სისხლძარღვების კედლების დაზიანების გამო სისხლის წითელი უჯრედები მიგრირებენ ალვეოლის ღრუში, ხოლო ფილტვები იძენს ყავისფერ შეფერილობას (ღვიძლს წააგავს); 2. ნაცრისფერი ჰეპატიტი - ხდება სისხლის წითელი უჯრედების განადგურება და მიგრაცია დიდი რაოდენობითლეიკოციტები დაზიანების ადგილზე. ფილტვი თეთრი ხდება. მეორე ეტაპი გრძელდება დაახლოებით ერთი კვირა, რის შემდეგაც ხდება მესამე ეტაპი.
3. რეზოლუცია (გამოჯანმრთელება)– ამ ეტაპზე ხდება ფილტვების ეტაპობრივი გაწმენდა და მათი აღდგენა. მისი ხანგრძლივობა დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, გართულებების არსებობაზე და პაციენტის სხეულის მდგომარეობაზე.

ფილტვის კიბოს პათოგენეზი ასევე შედგება სამი ეტაპისგან:

1. ინიცირება– ფილტვებში კანცეროგენული ფაქტორის შეღწევა და მისი განხორციელება მავნე ეფექტები. ამ ეტაპზე ეპითელური უჯრედების დაზიანება ხდება მათი დნმ-ის სტრუქტურის ცვლილებით. ამ შემთხვევაში, უჯრედი ხდება დეფექტური და შეუძლია გადაგვარდეს ატიპიურ უჯრედში. ამ სტადიას შეიძლება ეწოდოს კიბოსწინარეც, ვინაიდან ამ სტადიაზე ონკოგენური ფაქტორის მოქმედების შეწყვეტის შემთხვევაში სიმსივნური პროცესის განვითარების თავიდან აცილება მაინც შეიძლება.
2. დაწინაურება– ცვლის დაწყებას, თუ ონკოგენური ფაქტორების მიწოდება გრძელდება. ეს იწვევს უჯრედებში დნმ-ის დაზიანების დაგროვებას და კიბოს გენების გააქტიურებას. უჯრედი ხდება ატიპიური, კარგავს დიფერენციაციას და იძენს შეუპოვრად გაყოფის უნარს.
3. პროგრესი– ახასიათებს უკვე ჩამოყალიბებული სიმსივნის პროგრესირება. ის იზრდება, იჭერს მიმდებარე ქსოვილებსა და ორგანოებს, აძლევს მეტასტაზებს. ამ დროს, როგორც წესი, კიბო გადადის მე-4 სტადიაზე (სტადიაზე).

კლინიკური სურათი

კლინიკური სურათი ძალიან ცუდი შედარებითი ნიშანია, ვინაიდან თითოეული დაავადებისთვის ის ინდივიდუალურია, ონკოლოგიის შემთხვევაში კი შესაძლოა დიდი ხნით არ იყოს. მაგრამ სიმპტომები არის ის, რაც საშუალებას აძლევს ადამიანს ეჭვი შეიტანოს და დაადგინოს დაავადება, ამიტომ აუცილებელია მათი ცოდნა და ანალიზი.

პნევმონიის კლინიკური სურათი მოიცავს მწვავე დაწყებას შემდეგი სიმპტომებით:

• მაღალი ცხელება (38-39 o C);
• ხველა (ჯერ მშრალი, შემდეგ პროდუქტიული);
• გულმკერდის ტკივილი;
• სისუსტე, დაღლილობა;
• დაზიანებულ მხარეზე პერკუსიის ხმის დაბინდვით;
• ერთად – წვრილი ბუშტუკოვანი რალები და კრეპიტი;
• რენტგენი აჩვენებს ინფილტრაციას (ჩვეულებრივ ქვედა წილში).

პნევმონიის შედეგები შეიძლება იყოს განსხვავებული, როგორც წესი, მკვდარი ფილტვის უჯრედები იცვლება შემაერთებელი ქსოვილით (პნევმოსკლეროზი). შემაერთებელი ქსოვილიტრიგერ ფაქტორების გავლენის ქვეშ, აქვს მაღალი მიდრეკილება ავთვისებიანი გადაგვარებისკენ.

ფილტვის კიბო შეიძლება არ გამოვლინდეს დიდი ხნის განმავლობაში (წლები) ან შეიძლება "სიგნალი" იყოს ზოგიერთი უმნიშვნელო, ძლივს შესამჩნევი სიმპტომებით, რომლებსაც ყურადღება არ ექცევა. ფილტვის სიმსივნის ყველაზე გავრცელებული გამოვლინებებია:

• ხველა (ავლენს პაციენტთა 75%-ს);
• ჰემოპტიზი (57%);
• გულმკერდის ტკივილი (50%);
• ქოშინი;
• კანის ყვითელი ან მოღრუბლული ტონალობა;
• პერიფერიული ლიმფური კვანძების ანთება;
• ხმის ცვლილება (ხმიანობა, გაღრმავება);
• წონის დაკლება.

მნიშვნელოვანი!თუ თქვენ გაქვთ ხველა, რომელიც გრძელდება დიდი ხნის განმავლობაში (რამდენიმე თვე) სხვა სიმპტომების გარეშე, უნდა გაიაროთ სკრინინგი ფილტვის კიბოსთვის.

კიდევ ბევრი სიმპტომია, რომელიც ვლინდება, როდესაც სიმსივნე იზრდება სხვა ქსოვილებსა და ორგანოებში. როგორც წესი, დაავადების დიაგნოსტირება სწორედ ამ პერიოდში ხდება. ეს სიმპტომები მოიცავს:

• გულის ტკივილი;
• პარესთეზია;
• სისუსტე ზედა კიდურებში;
• ჰორნერის სინდრომი (მიოზი, ენოფთალმოსი, პალპებრული ნაპრალის შევიწროება);
• სახის შეშუპება.

როგორც ზემოაღნიშნულიდან ჩანს, სიმპტომები არ არის სპეციფიკური, რაც ძალიან ართულებს დიაგნოზს, განსაკუთრებით ადრეული ეტაპებიროდესაც გამოვლინებები არ შეინიშნება.

კიბოს პროცესის მიმდინარეობა შესაძლოა გართულდეს ინფექციით, რაც იწვევს პარაკანკროზის პნევმონიის განვითარებას, რომლის დროსაც ანთების ფოკუსი ლოკალიზებულია ავთვისებიან სიმსივნეში.

ამავდროულად, თავდაპირველი დაავადების სიმპტომები შეიძლება შეიცვალოს მეორეში ან გადაიფაროს ერთმანეთს, რაც ასევე აბნევს დიაგნოზს.

მკურნალობა

პნევმონიის და კიბოს მკურნალობაში განსხვავებები უზარმაზარია. ამ მიზეზით, სწორი დიაგნოზი ძალიან მნიშვნელოვანია, ვინაიდან დიაგნოსტიკური შეცდომა გამოიწვევს არასწორ მკურნალობას, რამაც შეიძლება დააჩქაროს დაავადების განვითარება და გამოიწვიოს გართულებები.

პნევმონიის მკურნალობისას მთავარი ელემენტია ანტიბაქტერიული მკურნალობა.ის გამორიცხავს დაავადების განვითარების ეტიოლოგიურ ფაქტორს. ყველა სხვა თერაპია მიზნად ისახავს პათოგენეზის, სიმპტომების და პაციენტის რეაბილიტაციას.

ზოგიერთ შემთხვევაში, ფილტვის კიბო დადებითად მოქმედებს ანტიბიოტიკების მიღებაზე, ეს გამოწვეულია იმით, რომ ანტიბიოტიკების მიღების შემდეგ ბრონქების გამტარიანობა შეიძლება აღდგეს და ანთება ქრება.

კიბოს სამკურნალოდ იყენებენ:

• რადიაციული თერაპია;
• ქიმიოთერაპია;
• ქირურგიული ჩარევა.

მკურნალობის მეთოდი დამოკიდებულია დაავადების სტადიაზე. მაგრამ ყველაზე ხშირად სამივე მეთოდი გამოიყენება.

დასკვნა

ფილტვის კიბო და პნევმონია სრულიად განსხვავებული დაავადებებია. თუმცა, დიაგნოსტიკური შეცდომების რაოდენობა კვლავ დიდია.რასთან არის ეს დაკავშირებული? სავარაუდოდ, დაავადების ატიპიური ფორმების რაოდენობის მატებასთან ერთად, რომლებიც არ გვხვდება კლასიკური კლინიკური სურათის შესაბამისად.

ეს შესაძლოა გამოწვეული იყოს ონკოლოგიური პროცესის მრავალმხრივი გამოვლინებითაც. ამიტომ აუცილებელია გაურკვეველი სიმპტომების მქონე პაციენტების გულდასმით გამოკვლევა, საჭიროების შემთხვევაში მიმართვა უახლეს სადიაგნოსტიკო მეთოდებზე.

კლასელები

ალექსანდრე გროზა

პნევმონია არის ანთებითი დაავადება, რომელიც ვითარდება იმუნური სისტემის შესუსტების დროს. ძალიან ხშირად, პნევმონია შეიძლება იყოს გართულება პოსტოპერაციულ პერიოდში, სხვა დაავადებების შემდეგ ან ამ დაავადებების მკურნალობის შედეგად, მათ შორის სხვადასხვა ონკოლოგიური დაავადებების ქიმიოთერაპიის მიღების შემდეგ.

თითქმის ყველა კონკრეტულ შემთხვევაში არის გარკვეული ნიუანსი, რომელიც გასათვალისწინებელია.

პოსტოპერაციული გართულება

ოპერაციის შემდეგ პნევმონია ჩნდება ფილტვის მიმოქცევაში სისხლის სტაგნაციის, აგრეთვე ფილტვის ვენტილაციის გაუარესების შედეგად. ამ ტიპის პნევმონიას უწოდებენ საავადმყოფოში შეძენილ ან საავადმყოფოში შეძენილ პნევმონიას. ეს არის ყველაზე გავრცელებული პოსტოპერაციული გართულება: ძირითადი ოპერაციების ნახევარზე მეტი მთავრდება საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონიის განვითარებით, ხოლო დაავადების შემთხვევების დაახლოებით 15% პაციენტის სიკვდილით სრულდება.

პნევმონიის გაჩენის წინაპირობებია:

• პაციენტის ხანდაზმული ასაკი;
• ოპერაციის სიმძიმე (ნებისმიერი ოპერაცია, რომელიც გრძელდება 5 საათზე მეტხანს, მძიმედ ითვლება);
• მასიური სისხლის დაკარგვა, ფართო ქსოვილის ტრავმა;
• გულ-სისხლძარღვთა უკმარისობის და სხვა თანმხლები დაავადებების არსებობა.

ეს ყველაფერი არის ფაქტორები, რომლებიც მნიშვნელოვნად ამცირებს სხეულის დაცვას. დასუსტებული იმუნიტეტის გამო პათოგენურ ბაქტერიებს შეუძლიათ სწრაფად გამრავლდნენ და გამოიწვიონ ანთება.

საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონიის გამომწვევი აგენტები შეიძლება იყოს სხვადასხვა ბაქტერიები: ყველაზე ხშირად ეს არის სტაფილოკოკები, მაგრამ Candida, Enterobacter, Pseudomonas, Klebsiella და ზოგიერთი სხვა სახის ბაქტერია ასევე შეიძლება გამოიწვიოს დაავადება.

ამ დაავადების მკურნალობის მთავარი სირთულე არის ამ ბაქტერიების წინააღმდეგობა ანტიბიოტიკების მიმართ, ამიტომ ამ დაავადების პრევენცია უფრო ადვილია სხვადასხვა პროფილაქტიკური ზომების გამოყენებით, ვიდრე განკურნება.
ყველაზე ეფექტური გზაპაციენტის სიცოცხლის გადარჩენა (და ზოგჯერ ერთადერთი!) არის ხელოვნური ვენტილაცია.

საავადმყოფოში შეძენილი პნევმონია ხშირად ვითარდება ფილტვებზე და გულზე ოპერაციის შემდეგ. ეს შეიძლება მოხდეს ოპერაციის დროს ფილტვის დაზიანების გამო, ჰიპოვენტილაცია გულმკერდის ხისტი ფიქსაციის გამო, მიკროემბოლია ხელოვნური მიმოქცევის დროს. ინფექცია ასევე შეიძლება მოხდეს ჩირქის ფოკუსიდან (ან რამდენიმე), რომელიც იყო ოპერაციამდე.

პაციენტის სიცოცხლის რისკი განსაკუთრებით დიდია, თუ ერთ-ერთი ფილტვის ამოღება ხდება.

კიდევ ერთი ოპერაცია, რომელიც სავსეა პნევმონიის საშიში ფორმით (რის შემდეგაც ყოველი მესამე შემთხვევა სიკვდილით მთავრდება) არის ოპერაცია გულის სარქვლის ქსოვილის ინფექციური დაზიანებისთვის.

შემდგომი ოპერაციებით დაავადების განვითარების რისკი საგრძნობლად იზრდება წინა ოპერაციასთან შედარებით.

პნევმონია ინსულტის შემდეგ

პნევმონია ასევე ძალიან ხშირად ხდება ინსულტის შემდეგ: ყველა შემთხვევის 30%-დან ნახევარამდე. უფრო მეტიც, ყოველი მეათე შემთხვევა, ან თუნდაც ყოველი მეექვსე, სიკვდილით მთავრდება.

ინსულტის შემდეგ პნევმონიის განვითარება განპირობებულია იმით, რომ სხეულის დამცავი მექანიზმები დაზიანებულია ტვინის მასიური დაზიანების გამო. დარღვეულია ფილტვების სადრენაჟო ფუნქცია და მცირდება ხველის რეფლექსი.

მიუხედავად იმისა, რომ პოსტოპერაციული პნევმონია ჩვეულებრივ საკმაოდ სწრაფად ვითარდება, ინსულტის შემდეგ შეიძლება გარკვეული დრო დასჭირდეს მის განვითარებას. მისი განვითარების სიჩქარე დამოკიდებულია იმაზე, თუ ტვინის რომელ ნაწილში მოხდა ცვლილებები ინსულტის დროს.

პირველ ორ-სამ დღეში ვითარდება პნევმონია, რომელსაც ადრეულ პნევმონიას უწოდებენ: გამოწვეულია ცენტრალური ნერვული სისტემის რეგულირების დარღვევით. ჰიპოსტაზური პროცესები იწვევს დაავადების შემდგომ განვითარებას - ჰოსპიტალიზაციის მომენტიდან ნახევარი თვიდან თვენახევრამდე.

ინსულტის ფონზე დაავადების დიაგნოსტიკა ძალიან რთულია, ზოგჯერ შეუძლებელიც - სწორედ ამიტომ ხდება სიკვდილიანობა. სიმპტომები გაურკვეველია.

ინსულტის დროს ადრეული ანთების სიმპტომები შეიძლება შეიცავდეს:

• ტემპერატურის მატება 38°-მდე და ზემოთ, ან, პირიქით, ტემპერატურის დაქვეითება 36°-მდე;
• ქოშინის გამოჩენა;
• სისხლის გაზის ფორმულის დარღვევა;
• ლეიკოციტების ფორმულის ცვლილება.

წვრილი ხიხინი ხელს უწყობს პნევმონიის ამოცნობას - მაგრამ, როგორც წესი, ჩნდება ფილტვის შეშუპების განვითარების ფონზე (ამ შემთხვევაში სუნთქვა ხდება ბუშტუკოვანი).

გვიანი პნევმონია ჩვეულებრივ ვითარდება, როდესაც პაციენტის ნევროლოგიური მდგომარეობა იწყებს გაუმჯობესებას და, შესაბამისად, ნაკლებად საშიშია.

ქიმიოთერაპიის გავლის შემდეგ

ქიმიოთერაპიის შემდეგ პნევმონია ასევე ხშირი მოვლენაა.

ეს გამოწვეულია იმით, რომ ქიმიკატების გავლენის ქვეშ ნადგურდება სისხლის თეთრი უჯრედები, რის გამოც ადამიანის იმუნიტეტი სერიოზულად ქვეითდება და ადამიანები, რომლებიც გადიან ასეთ მკურნალობას, ძალიან მგრძნობიარეა ნებისმიერი ინფექციის, განსაკუთრებით აგრესიულის მიმართ.

როგორც წესი, ამ შემთხვევაში დაავადება მძიმე ფორმით ვლინდება - ეს ასევე გამოწვეულია ფილტვებზე ქიმიოთერაპიის ზემოქმედებით. პნევმონია ქიმიოთერაპიის დროს ან მის შემდეგ დაუყოვნებლივ ხშირად ფატალურია.

სიმპტომები ამ შემთხვევაში გამოხატულია:

• ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება, რომელსაც თან ახლავს შემცივნება და ცხელება;
• ხველა თითქმის მუდმივად ტანჯავს პაციენტს;
• მნიშვნელოვნად იზრდება პულსი და სუნთქვა;
• პაციენტი განიცდის მკვეთრი ტკივილიმკერდის არეში;
• პაციენტი გრძნობს ძლიერ სისუსტეს;
• ოფლიანობა იზრდება;
• ფრჩხილის ფირფიტები და ტუჩები იძენენ მოლურჯო ფერს.

ყველაზე მეტად მარტივი მეთოდიგართულების წინააღმდეგ ბრძოლა მისი პრევენციაა - ამ მიზნით ქიმიოთერაპიის კურსის დასრულებისთანავე პაციენტს უნიშნავენ ანტიბაქტერიულ საშუალებებს ან/და კეთდება სისხლის გადასხმა, რამაც ხელი უნდა შეუწყოს იმუნიტეტის გაძლიერებას.

პნევმონია ტრავმის შემდეგ

პნევმონია ყოველთვის არ გადადის საჰაერო ხომალდის წვეთებით: ზოგჯერ პათოგენი ადამიანის სხეულში შედის სხეულის მთლიანი დეფექტების გამო, განსაკუთრებით იმ შემთხვევებში, როდესაც სხეულს არ შეუძლია წინააღმდეგობა გაუწიოს მის ეფექტებს.

ეს ძალიან ხშირად ხდება გულმკერდის სერიოზული დაზიანებებით, რომლებიც გამოწვეულია უბედური შემთხვევის, ვარდნის შედეგად მაღალი სიმაღლეჩხუბი (ან ცემის სხვა შემთხვევები) და ამ გზით გამოწვეულ პნევმონიას პოსტტრავმული ეწოდება.

ის ძალზე საშიშია და იმის გამო, რომ თავად დაზიანებაც და მისი მკურნალობაც ამძიმებს ანთებით პროცესს, საკმაოდ ხშირად მთავრდება არახელსაყრელი შედეგით (მათ შორის, დაზიანებები ხშირად გამორიცხავს ანტიბიოტიკების გამოყენებას).

პოსტტრავმული პნევმონია იყოფა რამდენიმე ფორმად, მათ შორის პნევმონია, რომელიც ხდება ძვლის მოტეხილობის შემდეგ, როდესაც ყვითელი ძვლის ტვინი შედის სისხლში და იწვევს ცხიმოვანი ემბოლიის განვითარებას, რაც აფერხებს ფილტვის წილს.

ბაქტერიების შეღწევის გარდა, სერიოზული დაზიანებების დროს ზედაპირული სუნთქვის გამო ჰიპოვენტილაცია ასევე შეიძლება გამოიწვიოს ანთება.

პოსტტრავმული პნევმონიის დროს მისი სიმპტომები უნდა განვასხვავოთ პოსტტრავმული სიმპტომებისგან.

ისინი დამოკიდებულია დაავადების ეტიოლოგიაზე, მაგრამ ყველაზე გავრცელებული სიმპტომებია:

• ხველა, ხშირად ჰემოპტიზით;
• ამაღლებული ტემპერატურა;
• ინტოქსიკაციის სიმპტომები.

სისხლის ტესტი აჩვენებს ნეიტროფილური ლეიკემიის არსებობას და ESR-ის ზრდას. რენტგენი აჩვენებს ექსუდაციის უბნების არსებობას. რენტგენის გარდა, სწორი დიაგნოსტიკისა და გამომწვევის იდენტიფიცირებისთვის აუცილებელია ბაქტერიოლოგიური ანალიზის ჩატარება.

პოსტტრავმული პნევმონიისთვის მკურნალობა იწყება ტრავმის აღმოფხვრისთანავე; ანტიბიოტიკები ინიშნება ანალიზის შედეგების საფუძველზე და დაზიანების ხასიათის გათვალისწინებით (რადგან ზოგიერთი წამლის გამოყენება არ შეიძლება შერყევის და თირკმელების დაზიანებისთვის).