ვირუსები, მათი სტრუქტურისა და ფუნქციონირების თავისებურებები. ვირუსების სტრუქტურა და აქტივობა. ქრონიკული ვირუსული ინფექციები

2.4.1. გახსნა

1852 წელს რუსმა ბოტანიკოსმა დ.ი. ივანოვსკიმ პირველმა მიიღო ინფექციური ექსტრაქტი მოზაიკის დაავადებით დაავადებული თამბაქოს მცენარეებიდან. როდესაც ასეთი ექსტრაქტი გადადიოდა შეკავების ფილტრში, გაფილტრული სითხე კვლავ ინარჩუნებდა ინფექციურ თვისებებს. 1898 წელს ჰოლანდიელმა ბეიჯერინკმა შექმნა ახალი სიტყვა „ვირუსი“ (ლათინური სიტყვიდან ნიშნავს „შხამს“) გარკვეული გაფილტრული მცენარეული სითხეების ინფექციური ბუნების აღსაწერად. მიუხედავად იმისა, რომ მნიშვნელოვანი წარმატება იქნა მიღწეული მაღალგანწმენდილი ვირუსის ნიმუშების მიღებაში და დადგინდა, რომ ქიმიური ბუნებაეს არის ნუკლეოპროტეინები (კომპლექსური ნაერთები, რომლებიც შედგება ნუკლეინის მჟავებისგან), თავად ნაწილაკები ჯერ კიდევ გაუგებარი და იდუმალი იყო, რადგან ისინი ძალიან მცირე იყო სინათლის გამოყენებით დასანახად. სწორედ ამიტომ, ვირუსები იყო პირველ ბიოლოგიურ სტრუქტურებს შორის, რომლებიც გამოიკვლიეს ელექტრონულ მიკროსკოპში მისი გამოგონებისთანავე XX საუკუნის 30-იან წლებში.

2.4.2. ვირუსების თვისებები

ვირუსებს აქვთ შემდეგი თვისებები.

ქვემოთ უფრო დეტალურად განვიხილავთ ამ თვისებებს.

ზომები

ვირუსები ყველაზე პატარა ცოცხალი ორგანიზმებია, რომელთა ზომები მერყეობს 20-დან 300 ნმ-მდე; საშუალოდ ისინი ორმოცდაათჯერ უფრო მცირეა. ისინი არ ჩანს მსუბუქი მიკროსკოპით და გადიან ფილტრებს, რომლებიც არ აძლევენ ბაქტერიებს გავლის საშუალებას.

წარმოშობა

მკვლევარები ხშირად აინტერესებთ, არის თუ არა ვირუსები ცოცხალი? თუ რომელიმე სტრუქტურას, რომელსაც აქვს გენეტიკური მასალა (დნმ ან რნმ) და შეუძლია თვითრეპროდუცირება, ცოცხალს მივიჩნიოთ, მაშინ პასუხი დადებითი უნდა იყოს: დიახ, ვირუსები ცოცხლები არიან. თუ ფიჭური სტრუქტურის არსებობა განიხილება ცოცხალი არსების ნიშნად, მაშინ პასუხი უარყოფითი იქნება: ვირუსები არ არიან ცოცხალი. უნდა დავამატოთ, რომ მასპინძელი უჯრედის გარეთ ვირუსებს არ შეუძლიათ თვითრეპროდუქცია.

ვირუსების უფრო სრულყოფილი გაგებისთვის აუცილებელია ვიცოდეთ მათი წარმოშობა ევოლუციის პროცესში. არსებობს ვარაუდი, თუმცა დაუმტკიცებელი, რომ ვირუსები არის გენეტიკური მასალა, რომელიც ოდესღაც "გაიქცა" პროკარიოტული და ევკარიოტული უჯრედებიდან და შეინარჩუნა გამრავლების უნარი, როდესაც დაბრუნდა უჯრედულ გარემოში. უჯრედის გარეთ, ვირუსები სრულიად ინერტულ მდგომარეობაშია, მაგრამ მათ აქვთ ინსტრუქციების ნაკრები (გენეტიკური კოდი), რომელიც აუცილებელია უჯრედში ხელახლა შესვლისთვის და, მათ ინსტრუქციების დაქვემდებარებაში, აიძულებს მას შექმნას საკუთარი თავის იდენტური მრავალი ასლი (ვირუსი). ). ამიტომ, ლოგიკურია ვივარაუდოთ, რომ ევოლუციის პროცესში ვირუსები უჯრედებზე გვიან გაჩნდა.

სტრუქტურა

ვირუსების სტრუქტურა ძალიან მარტივია. ისინი შედგება შემდეგი სტრუქტურებისგან:

1. ბირთვები- გენეტიკური მასალა, წარმოდგენილი დნმ-ით ან რნმ-ით; დნმ ან რნმ შეიძლება იყოს ერთჯაჭვიანი ან ორჯაჭვიანი;
2. კაფსიდი- ბირთვის გარშემო დამცავი ცილის გარსი;
3. ნუკლეოკაფსიდი– ბირთვისა და კაფსიდის მიერ წარმოქმნილი რთული სტრუქტურა;
4. ჭურვი- ზოგიერთ ვირუსს, როგორიცაა აივ და გრიპის ვირუსები, აქვს მასპინძელი უჯრედის პლაზმური მემბრანისგან მიღებული დამატებითი ლიპოპროტეინის ფენა;
5. კაფსომერები- იდენტური განმეორებითი ქვედანაყოფები, საიდანაც ხშირად აგებულია კაფსიდები.

ბრინჯი. 2.16. ვირუსის სქემატური სექციური წარმოდგენა.

კაფსიდის ზოგადი ფორმა ხასიათდება სიმეტრიის მაღალი ხარისხით, რაც განსაზღვრავს ვირუსების კრისტალიზაციის უნარს. ეს შესაძლებელს ხდის მათ შესწავლას როგორც რენტგენის კრისტალოგრაფიის, ასევე ელექტრონული მიკროსკოპის გამოყენებით. მას შემდეგ, რაც მასპინძელ უჯრედში ვირუსული ქვედანაყოფები წარმოიქმნება, მათ შეუძლიათ დაუყოვნებლივ შეიკრიბონ სრულ ვირუსულ ნაწილაკად. ვირუსის სტრუქტურის გამარტივებული დიაგრამა ნაჩვენებია ნახ. 2.16.



ბრინჯი. 2.17. ა.იკოსაედონი. ბ. ჰერპეს სიმპლექსის ვირუსის ელექტრონული მიკროგრაფი, რომელიც მიღებულია უარყოფითი კონტრასტით (ეს არის არა თავად პრეპარატი, არამედ მისი ფონი). დააკვირდით, რამდენად ნათლად ჩანს ვირუსის სტრუქტურის დეტალები. ცალკეული კაფსომერები ჩანს ზუსტად იქ, სადაც საღებავი შეაღწია მათ შორის.

კაფსიდის სტრუქტურა ხასიათდება გარკვეული სახის სიმეტრიით, განსაკუთრებით მრავალწახნაგოვანი და ხვეული. პოლიედონი არის მრავალწახნაგოვანი. ვირუსებში ყველაზე გავრცელებული მრავალწახნაგოვანი ფორმაა იკოსაედონი, რომელსაც აქვს 20 სამკუთხა სახე, 12 კუთხე და 30 კიდე. ნახ. 2.17, ჩვენ ვხედავთ ჩვეულებრივ იკოსაედრონს და ნახ. 2.17, B – ჰერპესის ვირუსი, რომლის ნაწილაკში 162 კაფსომერია ორგანიზებული იკოსაედრად.



ბრინჯი. 2.18. ა. თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის (TMV) სტრუქტურა; ჩანს კაფსიდის ხვეული სიმეტრია. ნაჩვენებია ღეროს ფორმის ვირუსის მხოლოდ ნაწილი. ფიგურა ეფუძნება რენტგენის სტრუქტურული ანალიზის შედეგებს, ბიოქიმიურ მონაცემებსა და ელექტრონული მიკროსკოპული კვლევების შედეგებს. B. თამბაქოს მოზაიკის ვირუსის ელექტრონული მიკროგრაფი, მიღებული უარყოფითი კონტრასტით (x 800,000). კაფსიდი (ჭურვი) იქმნება 2130 იდენტური ცილის კაფსომერით. B. თამბაქოს ქარხანა ინფიცირებული TMV-ით. ყურადღება მიაქციეთ დამახასიათებელ ლაქებს იმ ადგილებში, სადაც ფოთლის ქსოვილი კვდება.

სპირალური სიმეტრიის ვიზუალური ილუსტრაცია ჩანს ნახ. 2.18, B RNA შემცველი თამბაქოს მოზაიკის ვირუსი (TMV). ამ ვირუსის კაფსიდი იქმნება 2130 იდენტური ცილის კაფსომერით. TMV იყო პირველი ვირუსი, რომელიც იზოლირებული იყო მისი სუფთა სახით. ამ ვირუსით ინფიცირებისას დაავადებული მცენარის ფოთლებზე ჩნდება ყვითელი ლაქები - ეგრეთ წოდებული ფოთლის მოზაიკა (სურ. 2.18, B). ვირუსები ძალიან სწრაფად ვრცელდება ან მექანიკურად, როდესაც დაავადებული მცენარეები ან მცენარის ნაწილები შედის კონტაქტში ჯანსაღ მცენარეებთან, ან ჰაერში ინფიცირებული ფოთლებისგან დამზადებული სიგარეტის კვამლის მეშვეობით.



ბრინჯი. 2.19. A. T2 ბაქტერიოფაგის სტრუქტურა. B. უარყოფითი კონტრასტით მიღებული ბაქტერიოფაგის ელექტრონული მიკროგრაფი.

ვირუსები, რომლებიც თავს ესხმიან ბაქტერიებს, ქმნიან ჯგუფს, რომელსაც ე.წ ბაქტერიოფაგებიან უბრალოდ ფაგები. ზოგიერთ ბაქტერიოფაგს აქვს მკაფიოდ გამოხატული იკოსაედრული თავი და კუდი სპირალური სიმეტრიით (ნახ. 2.19). ნახ. 2.20 და 2.21 მოცემულია ზოგიერთი ვირუსის სქემატური წარმოდგენები, ასახავს მათ შედარებით ზომას და ზოგად სტრუქტურას.



ბრინჯი. 2.20. ვირუსების რამდენიმე გამარტივებული სქემატური გამოსახულება, რომელიც ასახავს განსხვავებებს მათ სიმეტრიასა და ზომაში. ფაგი T2 ნაჩვენებია კუდის ძაფებით, რომლებსაც ფაგი ათავისუფლებს უჯრედის ინფიცირებამდე; ფაგზე? არ არის კუდალური პროცესის ძაფები.



ბრინჯი. 2.21. ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსის (აივ) სტრუქტურა, რეტროვირუსი. კონუსის ფორმის კაფსიდი შედგება სპირალურად განლაგებული კაფსომერებისგან. კაფსიდის წინა მხარე მოჭრილია რნმ-ის გენომის ორი ასლის გამოსავლენად. ფერმენტის მოქმედებით, რომელსაც უკუ ტრანსკრიპტაზა ეწოდება, ამ ერთჯაჭვიანი რნმ-ის ჯაჭვებში კოდირებული ინფორმაცია გადაიწერება შესაბამის ორჯაჭვიან დნმ-ის ჯაჭვებში. კაფსიდი გარშემორტყმულია ცილოვანი გარსით, რომელიც დამაგრებულია ლიპიდურ ორშრალში, მასპინძელი უჯრედის პლაზმური მემბრანისგან მიღებული კონვერტით. ეს კონვერტი შეიცავს მასში ჩაშენებულ ვირუსულ გლიკოპროტეინებს, რომლებიც T-უჯრედების რეცეპტორებთან სპეციალურად შებოჭვით უზრუნველყოფენ ვირუსის შეღწევას მასპინძელ უჯრედში.

ისინი ყველგან არიან: ჰაერში, წყალში, ნიადაგში და საგნების ზედაპირებზე. ისინი იმდენად მცირეა, რომ მათი ყველა ტიპი არ ჩანს ჩვეულებრივი მიკროსკოპით. ეს არის ვირუსები, საოცარი ბუნებრივი წარმონაქმნები, ბოლომდე გაუგებარი და საოცარი გადარჩენის მაჩვენებლებით.

შეხვდით: შხამიანი და საშიში

ვირუსი აბსოლუტურად შეესაბამება მის სახელს, თუ ლათინურიდან ითარგმნება: შხამი. ადრე ეს სიტყვა განურჩევლად გამოიყენებოდა ყველა პათოგენთან მიმართებაში. მაგრამ მე-19 საუკუნის ბოლოს სიტუაცია შეიცვალა.

ორი საუკუნის წინ, რუსმა მეცნიერმა ივანოვსკიმ, კონკრეტული დაავადებით დაავადებული თამბაქოს ფოთლებზე ექსპერიმენტების დროს, აღმოაჩინა, რომ თუ ბაქტერიული შიგთავსი გამოწურული წვენიდან ფილტრის გამოყენებით გამოიყოფა, შედეგად მიღებული ბიომასალა კვლავ ინარჩუნებს ჯანსაღი მცენარეების დაინფიცირების უნარს. შემდეგ, მეცნიერებმა დაიწყეს აგრესიული აგენტების ახალი ტიპების იზოლირება ფილტრაციის გამოყენებით, მაგალითად, ფეხისა და პირის ღრუს დაავადების ან ყვითელი ცხელების ვირუსი. თანდათან გაქრა სიტყვა „გაფილტრული“ და ამ ეტაპზემეცნიერების განვითარებაში, რაც იწვევს ყველაზე დაავადებებს მთელს მსოფლიოში, ჩვეულებრივ ვირუსებს უწოდებენ.

არც ცოცხალი და არც მკვდარი

ეს კითხვა დღემდე მეცნიერული კამათის საგანია. ფაქტია, რომ მას შემდეგ, რაც შესწავლილია ვირუსების სტრუქტურა (პირველ რიგში ის, რომელიც იწვევს თამბაქოს მოზაიკას) და მათი ქცევის ნიმუშები, გაჩნდა მნიშვნელოვანი დეტალები, რომლებიც გვაფიქრებინებს: ის უფრო ცოცხალია, ვიდრე მკვდარი, თუ პირიქით?

არგუმენტები:

• მოლეკულური სტრუქტურა;
• შეიცავს გენომს;
• უჯრედების შიგნით ისინი საკმაოდ აქტიურად იქცევიან.

წინააღმდეგი არგუმენტები:

• უჯრედის ღრუს გარეთ სრულიად ინერტულია;
• ისინი დამოუკიდებლად არ სინთეზირებენ პროტეინს, ამიტომ მათ არ შეუძლიათ გენეტიკური მასალის გაზიარება მასპინძელი უჯრედის არსებობის გარეშე.

სტრუქტურული მახასიათებლები

მრავალი დაავადების გამომწვევი ვირუსების სტრუქტურა დეტალურად განსხვავდება, მაგრამ ბევრი საერთო მახასიათებელი აქვს. უპირველეს ყოვლისა, ვირუსის უჯრედგარე ფორმას ვირიონი ეწოდება. იგი შედგება შემდეგი ელემენტებისაგან:

• ბირთვი, რომელიც შეიცავს ნუკლეინის მჟავას 1-დან 3 მოლეკულამდე;
• კაფსიდი - ცილისგან დამზადებული საფარი, რომელიც იცავს მჟავას გავლენისგან;
• ჭურვი, რომელიც შედგება ცილოვან-ლიპიდური ნაერთებისგან (ყოველთვის არ არის ხელმისაწვდომი).

ნუკლეინის მჟავა არის ვირუსის გენეტიკური კოდი. საინტერესოა, რომ დეზოქსირიბონუკლეინის მჟავა და რიბონუკლეინის მჟავა არასოდეს გვხვდება ერთად. მაშინ როცა მიკროორგანიზმები, რომელთა „სიცოცხლეში“ ეჭვი არავის ეპარება, მაგალითად, ქლამიდია, ორივე მჟავას შეიცავს. რაც შეეხება გენეტიკურ ინფორმაციას, ის შეიძლება შემოიფარგლოს 1-3 გენით და ზოგჯერ შეიცავს 100 ერთეულს.

ვირიონებმა ოკუპირებული ორგანიზმიდან ისესხეს დამატებითი გარსი, რამაც ცვლილებები შეიტანა უჯრედის სტრუქტურაში. ვირუსი, რომელსაც აქვს ასეთი დანამატი, დაინტერესებულია ციტოპლაზმური ან ბირთვული მემბრანით, რათა შექმნას მეორადი დამცავი ფენა მისი ფრაგმენტებისგან. უფრო მეტიც, ასეთი ჭურვი დამახასიათებელია მხოლოდ შედარებით დიდი ნიმუშებისთვის, როგორიცაა ჰერპესი ან გრიპის ვირუსი.

ვირიონების კომპონენტები არა მხოლოდ ასრულებენ დაცვისა და ინფორმაციის შენახვის ფუნქციებს, არამედ პასუხისმგებელნი არიან ვირუსების გამრავლებაზე და აუცილებელ მუტაციებზე.

ფორმის ვირუსი

ვირუსების სტრუქტურული მახასიათებლები ისეთია, რომ მათი კლასიფიკაცია დამოკიდებულია კაფსიდის ფორმაზე.

უმარტივეს ვირუსებს აქვთ სტრუქტურა, რომელიც გამოირჩევა კაფსიდებში ერთი ტიპის ცილის მოლეკულების არსებობით. ეს არის ეგრეთ წოდებული შიშველი ვირუსები, ანუ სრულიად მოკლებულია კონვერტს.

მაგრამ არის ვირიონები დაფარული კაფსომერებით - ეს არის რამდენიმე მოლეკულის კომბინაცია, რომელიც ქმნის გარკვეულ გეომეტრიულ ფორმას. როლს ასრულებს ვირუსების სტრუქტურა, ისევე როგორც მათი კაფსომერები მნიშვნელოვანი როლიაგრესიული აგენტის იდენტიფიცირებისას. ფორმა მნიშვნელოვნად განსხვავდება: თავი კუდით, მართკუთხედი (ჩუტყვავილა), ბურთი (გრიპი), ჯოხი (თამბაქოს მოზაიკა), ძაფი (კარტოფილის ტუბერკულოზის დაავადებები), პოლიჰედრონი (პოლიომიელიტი), ტყვიის ფორმის (ცოფი).

ნანოსი ზომა

ვირუსები იმდენად მცირეა, რომ მათი უმეტესობის დეტალური გამოკვლევა მხოლოდ ელექტრონული მიკროსკოპით არის შესაძლებელი. როგორიც არ უნდა იყოს ვირუსის ფორმა და სტრუქტურა, ბაქტერიები ყოველთვის უფრო დიდი ზომის იქნება (დაახლოებით 50-ჯერ). ვირიონების ზომა მერყეობს პატარადან (20-30 ნმ) დიდამდე (400 ნმ).

ფიჭური ოკუპაცია

უჯრედში ვირუსული შეჭრა ვერ შეედრება სხვას – ბუნებაში მსგავსი მექანიზმი სხვაგან არ გვხვდება. უჯრედის გარეთ ვირიონი მიძინებულ, კრისტალიზებულ მდგომარეობაშია. მაგრამ როგორც კი ის მოხვდება სასურველ ღრუში, იწყება აქტიური მოქმედებები.

1. ადსორბცია.სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, ეს არის ვირიონების (ზოგჯერ ასობით) მიმაგრება შერჩეული უჯრედის კედლებზე.
2. ვიროპექსისი.უჯრედში უშუალო ჩაძირვის პროცესი, რომელიც ხდება ვირუსის მიმაგრების ადგილზე. საინტერესო მომენტი: უჯრედი არანაირად არ უშლის ხელს შეჭრას, რადგან ვირუსის ნაწილაკი, უფრო სწორად მისი ცილა, უჯრედის მიერ იდენტიფიცირებულია, როგორც "საკუთარი".
3. რედუპლიკაცია.ინფექციური შეჭრა იწყება უჯრედში ვირუსების გამრავლებისას. ისინი ასინთეზირებენ თავის მსგავსი ახალ მოლეკულებს, ქმნიან უამრავ კაფსიდს.
4. გასვლა. გადაჭარბებული გაჯერების მომენტში უჯრედული სტრუქტურა ირღვევა, ვირუსები აღარ იკავებენ თავს და იშლება ახალი უჯრედების დასაინფიცირებლად. ეს პროცესი შეიძლება მოხდეს რამდენიმე გზით.

გასაკვირია, რომ უჯრედზე ასჯერ მცირე მიკროორგანიზმები თავდაჯერებულად და სწრაფად ანადგურებენ მის მუშაობას, დესტრუქციულად მოქმედებს მეტაბოლურ პროცესებზე და ხშირად ანადგურებენ მსხვერპლს.

ვირუსის შეჭრის სახეები

ასეთი კლასიფიკაცია დამოკიდებულია უჯრედების განადგურების ბუნებაზე, ასევე აგრესიული აგენტის ყოფნის ხანგრძლივობაზე. ამ მხრივ, განასხვავებენ ინფექციის სამ ტიპს:

• დესტრუქციული:ამ ტიპის ინფექციას ეწოდება ლიტური, რომლის დროსაც ვირუსები მასობრივად იშლება უჯრედული სივრციდან და, ანგრევს ყველაფერს, რაც მათ გზაზეა, ცდილობს დაიპყროს ახალი უჯრედები;
• მუდმივი ან მუდმივი:ახასიათებს ვირუსული მასების თანდათანობითი გადინება გარეთ უჯრედის ფუნქციონირების დარღვევის გარეშე;
• დამალული:ლატენტური ტიპი გამოირჩევა ვირუსის გენომის უჯრედულ ქრომოსომებში ინტეგრირებით და მოგვიანებით, გაყოფის დროს, უჯრედი ვირუსს გადასცემს თავის ქალიშვილ სტრუქტურებს.

დასასრულს, აღსანიშნავია ამ მიკროსკოპული ნივთიერებების საოცარი მრავალფეროვნება, რაც ხსნის დაკვირვებულ სიმპტომებში განსხვავებას. არსებობს დნმ-ის მქონე ვირუსები - ჰერპესი, ჩუტყვავილა, ასევე შეიცავს რნმ-ს - ფეხის და პირის ღრუს დაავადებას, რამდენიმე ბაქტერიოფაგს. სხვა საკითხებთან ერთად, ეს ვირიონები შეიცავს ლიპიდებს.

სხვა ვარიანტები: ლიპიდური ვირუსები, როგორიცაა ადენოვირუსები და ბაქტერიოფაგების დიდი უმრავლესობა.

გამამხნევებელია, რომ ადრე თუ გვიან მეცნიერული სამყარო ისწავლის ცხოვრების ამ ფორმების დამორჩილებას და მათ კაცობრიობის სასარგებლოდ მოქცევას.

სტატიის შინაარსი

ვირუსები,ინფექციური დაავადებების უმცირესი პათოგენები. თარგმნილია ლათინური ვირუსიდან ნიშნავს "შხამს, შხამიან დასაწყისს". XIX საუკუნის ბოლომდე. ტერმინი "ვირუსი" გამოიყენებოდა მედიცინაში ნებისმიერი ინფექციური აგენტის აღსანიშნავად, რომელიც იწვევს დაავადებას. ამ სიტყვამ თავისი თანამედროვე მნიშვნელობა 1892 წლის შემდეგ შეიძინა, როდესაც რუსმა ბოტანიკოსმა დ.ი. ივანოვსკიმ დაადგინა თამბაქოს მოზაიკის გამომწვევი აგენტის (თამბაქოს მოზაიკა). მან აჩვენა, რომ ამ დაავადებით ინფიცირებული მცენარის უჯრედის წვენი, რომელიც გადის სპეციალურ ფილტრებში, რომლებიც ინარჩუნებენ ბაქტერიებს, ინარჩუნებს იგივე დაავადების გამოწვევის უნარს. ჯანსაღი მცენარეები. ხუთი წლის შემდეგ, გერმანელმა ბაქტერიოლოგმა ფ. 1898 წელს ჰოლანდიელმა ბოტანიკოსმა მ.ბეიჯერინკმა გაიმეორა ეს ექსპერიმენტები გაფართოებული ვერსიით და დაადასტურა ივანოვსკის დასკვნები. მან უწოდა „გაფილტვრად შხამიანი პრინციპი“, რომელიც იწვევს თამბაქოს მოზაიკას „გაფილტვრად ვირუსს“. ეს ტერმინი მრავალი წლის განმავლობაში გამოიყენება და თანდათანობით შემცირდა ერთი სიტყვით - "ვირუსი".

1901 წელს ამერიკელმა სამხედრო ქირურგმა W. Reed-მა და მისმა კოლეგებმა დაადგინეს, რომ ყვითელი ცხელების გამომწვევი აგენტი ასევე გაფილტრული ვირუსია. ყვითელი ცხელება იყო ადამიანის პირველი დაავადება, რომელიც იდენტიფიცირებული იყო ვირუსულად, მაგრამ მისი ვირუსული წარმოშობის საბოლოოდ დადასტურებას კიდევ 26 წელი დასჭირდა.

ვირუსების თვისებები და წარმოშობა.

ზოგადად მიღებულია, რომ ვირუსები წარმოიქმნება უჯრედის ცალკეული გენეტიკური ელემენტების იზოლაციის (ავტონომიზაციის) შედეგად, რომლებიც, გარდა ამისა, მიიღეს ორგანიზმიდან ორგანიზმზე გადაცემის უნარს. ნორმალურ უჯრედში ხდება რამდენიმე ტიპის გენეტიკური სტრუქტურის მოძრაობა, მაგალითად, მატრიცა, ან ინფორმაცია, რნმ (მრნმ), ტრანსპოზონები, ინტრონები და პლაზმიდები. ასეთი მობილური ელემენტები შეიძლება იყვნენ ვირუსების წინამორბედები ან წინამორბედები.

არის თუ არა ვირუსები ცოცხალი ორგანიზმები?

ვირუსების გამეორება

ერთ გენში კოდირებული გენეტიკური ინფორმაცია ზოგადად შეიძლება ჩაითვალოს, როგორც ინსტრუქცია უჯრედში სპეციფიკური ცილის წარმოებისთვის. ასეთ ინსტრუქციას უჯრედი აღიქვამს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ ის იგზავნება mRNA-ს სახით. ამიტომ, უჯრედებმა, რომელთა გენეტიკური მასალა წარმოდგენილია დნმ-ით, უნდა „გადაწერონ“ (გადაწერონ) ეს ინფორმაცია mRNA-ს დამატებით ასლში. დნმ ვირუსები რეპლიკაციის მეთოდით განსხვავდება რნმ ვირუსებისგან.

დნმ, როგორც წესი, არსებობს ორჯაჭვიანი სტრუქტურების სახით: ორი პოლინუკლეოტიდური ჯაჭვი დაკავშირებულია წყალბადის ობლიგაციებით და გადაუგრიხეს ისე, რომ წარმოიქმნება ორმაგი სპირალი. მეორეს მხრივ, რნმ ჩვეულებრივ არსებობს როგორც ერთჯაჭვიანი სტრუქტურები. თუმცა, ზოგიერთი ვირუსის გენომი არის ერთჯაჭვიანი დნმ ან ორჯაჭვიანი რნმ. ვირუსული ნუკლეინის მჟავის ძაფები (ჯაჭვები), ორმაგი ან ერთჯერადი, შეიძლება იყოს წრფივი ან დახურული რგოლში.

ვირუსის რეპლიკაციის პირველი ეტაპი დაკავშირებულია ვირუსის ნუკლეინის მჟავის შეღწევასთან მასპინძელ უჯრედში. ამ პროცესს შეიძლება ხელი შეუწყოს სპეციალური ფერმენტები, რომლებიც კაფსიდის ან ვირიონის გარე გარსის ნაწილია, გარსი რჩება უჯრედის გარეთ ან ვირიონი კარგავს მას უჯრედში შეღწევისთანავე. ვირუსი აღმოაჩენს უჯრედს, რომელიც შესაფერისია მისი გამრავლებისთვის, მისი კაფსიდის (ან გარე გარსის) ცალკეულ მონაკვეთებთან უჯრედის ზედაპირზე არსებულ სპეციფიკურ რეცეპტორებთან „გასაღების ჩაკეტვის“ გზით შეხებით. თუ უჯრედის ზედაპირზე არ არის სპეციფიური ("აღიარებელი") რეცეპტორები, მაშინ უჯრედი არ არის მგრძნობიარე ვირუსული ინფექციის მიმართ: ვირუსი არ აღწევს მასში.

მისი გენეტიკური ინფორმაციის რეალიზაციის მიზნით, ვირუსული დნმ, რომელიც შევიდა უჯრედში, სპეციალური ფერმენტებით ტრანსკრიბირებულია mRNA-ში. შედეგად მიღებული mRNA გადადის ცილის სინთეზის უჯრედულ „ქარხნებში“ - რიბოზომებში, სადაც ის ცვლის უჯრედულ „შეტყობინებებს“ საკუთარი „ინსტრუქციებით“ და ითარგმნება (წაიკითხეთ), რის შედეგადაც ხდება ვირუსული ცილების სინთეზი. თავად ვირუსული დნმ ბევრჯერ მრავლდება (დუბლიკირებულია) ფერმენტების სხვა ნაკრების მონაწილეობით, როგორც ვირუსული, ისე უჯრედის კუთვნილი ფერმენტების მონაწილეობით.

სინთეზირებული ცილა, რომელიც გამოიყენება კაფსიდის ასაგებად, და ვირუსული დნმ, გამრავლებული მრავალ ეგზემპლარად, გაერთიანდება და ქმნის ახალ, „ქალიშვილი“ ვირიონებს. ჩამოყალიბებული ვირუსული შთამომავლობა ტოვებს გამოყენებულ უჯრედს და აინფიცირებს ახალს: ვირუსის რეპროდუქციის ციკლი მეორდება. ზოგიერთი ვირუსი, უჯრედის ზედაპირიდან გაჩენის დროს, იჭერს უჯრედის მემბრანის ნაწილს, რომელშიც ვირუსული ცილები „წინასწარ“ იყო ჩასმული და ამით იძენს კონვერტს. რაც შეეხება მასპინძელ უჯრედს, ის საბოლოოდ აღმოჩნდება დაზიანებული ან თუნდაც მთლიანად განადგურებული.

ზოგიერთ დნმ-ის შემცველ ვირუსებში, უჯრედში გამრავლების ციკლი არ არის დაკავშირებული ვირუსული დნმ-ის დაუყოვნებელ რეპლიკაციასთან; ამის ნაცვლად, ვირუსული დნმ ჩასმულია (ინტეგირებული) მასპინძელი უჯრედის დნმ-ში. ამ ეტაპზე, ვირუსი ქრება, როგორც ერთიანი სტრუქტურული წარმონაქმნი: მისი გენომი ხდება უჯრედის გენეტიკური აპარატის ნაწილი და უჯრედის გაყოფის დროს უჯრედული დნმ-ის ნაწილიც კი მრავლდება. თუმცა, მოგვიანებით, ზოგჯერ მრავალი წლის შემდეგ, ვირუსი შეიძლება კვლავ გამოჩნდეს - ამოქმედდება ვირუსული ცილების სინთეზის მექანიზმი, რომლებიც ვირუსულ დნმ-თან შერწყმით წარმოქმნიან ახალ ვირიონებს.

ზოგიერთ რნმ ვირუსში გენომს (რნმ) შეუძლია უშუალოდ იმოქმედოს როგორც mRNA. თუმცა, ეს თვისება დამახასიათებელია მხოლოდ რნმ-ის "+" ჯაჭვის მქონე ვირუსებისთვის (ანუ დადებითი პოლარობის მქონე რნმ-ით). რნმ-ის „-“ ჯაჭვის მქონე ვირუსებისთვის, ეს უკანასკნელი ჯერ „+“ ჯაჭვში უნდა „გადაიწეროს“; მხოლოდ ამის შემდეგ იწყება ვირუსული ცილების სინთეზი და ხდება ვირუსის რეპლიკაცია.

ეგრეთ წოდებული რეტროვირუსები შეიცავს რნმ-ს, როგორც გენომს და აქვთ გენეტიკური მასალის ტრანსკრიფციის უჩვეულო გზა: დნმ-ის რნმ-ში ტრანსკრიფციის ნაცვლად, როგორც ეს ხდება უჯრედში და დამახასიათებელია დნმ-ის შემცველი ვირუსებისთვის, მათი რნმ გადაიწერება დნმ-ში. შემდეგ ვირუსის ორჯაჭვიანი დნმ ინტეგრირდება უჯრედის ქრომოსომულ დნმ-ში. ასეთი ვირუსული დნმ-ის მატრიცაზე სინთეზირდება ახალი ვირუსული რნმ, რომელიც სხვების მსგავსად განსაზღვრავს ვირუსული ცილების სინთეზს.

ვირუსების კლასიფიკაცია

თუ ვირუსები მართლაც მობილური გენეტიკური ელემენტებია, რომლებმაც მიიღეს „ავტონომია“ (დამოუკიდებლობა) მათი მასპინძლების გენეტიკური აპარატისგან (სხვადასხვა ტიპის უჯრედები), მაშინ ვირუსების სხვადასხვა ჯგუფი (სხვადასხვა გენომით, სტრუქტურით და რეპლიკაციით) უნდა წარმოშობილიყო თითოეულისგან დამოუკიდებლად. სხვა. ამრიგად, შეუძლებელია ყველა ვირუსისთვის ერთიანი მემკვიდრეობის აგება, მათი დაკავშირება ევოლუციური ურთიერთობების საფუძველზე. ცხოველების ტაქსონომიაში გამოყენებული "ბუნებრივი" კლასიფიკაციის პრინციპები არ ვრცელდება ვირუსებზე.

მიუხედავად ამისა, ვირუსების კლასიფიკაციის სისტემა აუცილებელია პრაქტიკულ მუშაობაში და მისი შექმნის მცდელობები არაერთხელ ყოფილა. ყველაზე პროდუქტიული მიდგომა დაფუძნებული იყო ვირუსების სტრუქტურულ და ფუნქციურ მახასიათებლებზე: ვირუსების სხვადასხვა ჯგუფის ერთმანეთისგან განასხვავების მიზნით, ისინი აღწერენ მათი ნუკლეინის მჟავის ტიპს (დნმ ან რნმ, რომელთაგან თითოეული შეიძლება იყოს ერთჯაჭვიანი ან ორმაგი. -ჯაჭვიანი), მისი ზომა (ნუკლეოტიდების რაოდენობა ნუკლეინის მჟავას ჯაჭვის მჟავებში), ნუკლეინის მჟავას მოლეკულების რაოდენობა ერთ ვირიონში, ვირიონის გეომეტრია და კაფსიდის და ვირიონის გარე გარსის სტრუქტურული მახასიათებლები, ტიპი. მასპინძლის (მცენარეები, ბაქტერიები, მწერები, ძუძუმწოვრები და ა.შ.), ვირუსებით გამოწვეული პათოლოგიის თავისებურებები (დაავადების სიმპტომები და ბუნება), ვირუსული ცილების ანტიგენური თვისებები და ორგანიზმის იმუნური სისტემის პასუხის თავისებურებები ვირუსის შეყვანაზე. .

მიკროსკოპული პათოგენების ჯგუფი, რომელსაც ეწოდება ვიროიდები (ანუ ვირუსის მსგავსი ნაწილაკები) სრულებით არ ჯდება ვირუსების კლასიფიკაციის სისტემაში. ვიროიდები იწვევენ მცენარეთა ბევრ საერთო დაავადებას. ეს არის უმცირესი ინფექციური აგენტები, რომლებსაც მოკლებულია თუნდაც უმარტივესი ცილოვანი საფარი (რომელიც გვხვდება ყველა ვირუსში); ისინი შედგება მხოლოდ რგოლში დახურული ერთჯაჭვიანი რნმ-ისგან.

ვირუსული დაავადებები

ვირუსებისა და ვირუსული ინფექციების ევოლუცია.

ფრინველები ბუნებრივი რეზერვუარია ცხენის ენცეფალიტის ვირუსებისთვის, რომლებიც განსაკუთრებით საშიშია ცხენებისთვის და, ოდნავ ნაკლებად, ადამიანებისთვის. ამ ვირუსებს ატარებენ სისხლის მწოველი კოღოები, რომლებშიც ვირუსი მრავლდება კოღოსთვის მნიშვნელოვანი ზიანის გარეშე. ზოგჯერ ვირუსები შეიძლება პასიურად გადაეცეს მწერებს (მათში გამრავლების გარეშე), მაგრამ ყველაზე ხშირად ისინი მრავლდებიან ვექტორებში.

მრავალი ვირუსისთვის, როგორიცაა წითელა, ჰერპესი და ნაწილობრივ გრიპი, მთავარი ბუნებრივი რეზერვუარი ადამიანია. ამ ვირუსების გადაცემა ხდება საჰაერო ხომალდის წვეთებით ან კონტაქტით.

ზოგიერთი ვირუსული დაავადების გავრცელება, ისევე როგორც სხვა ინფექციები, სავსეა მოულოდნელობებით. მაგალითად, ანტისანიტარიულ პირობებში მცხოვრები ადამიანების ჯგუფებში, ადრეულ ასაკში თითქმის ყველა ბავშვი ავადდება პოლიომიელიტით, რომელიც ჩვეულებრივ ხდება რბილი ფორმადა შეიძინოს იმუნიტეტი. თუ ამ ჯგუფებში ცხოვრების პირობები გაუმჯობესდება, მცირეწლოვან ბავშვებს ჩვეულებრივ არ უვითარდებათ პოლიომიელიტი, მაგრამ დაავადება შეიძლება მოხდეს უფროს ასაკში და შემდეგ ის ხშირად მძიმეა.

ბევრი ვირუსი ბუნებაში დიდხანს ვერ გადარჩება მასპინძელი სახეობის დაბალი პოპულაციის სიმკვრივის პირობებში. პრიმიტიულ მონადირეთა და მცენარეთა შემგროვებელთა მცირე პოპულაციამ არახელსაყრელი პირობები შექმნა ზოგიერთი ვირუსის არსებობისთვის; ამიტომ, ძალიან სავარაუდოა, რომ ზოგიერთი ადამიანის ვირუსი გაჩნდა მოგვიანებით, ურბანული და სოფლის დასახლებების მოსვლასთან ერთად. ვარაუდობენ, რომ წითელას ვირუსი თავდაპირველად არსებობდა ძაღლებში (როგორც ცხელების გამომწვევი აგენტი) და ადამიანის ჩუტყვავილა შესაძლოა გამოჩენილიყო ძროხის ან თაგვის ყვავილის ევოლუციის შედეგად. ვირუსული ევოლუციის უახლესი მაგალითები მოიცავს ადამიანის იმუნოდეფიციტის შეძენილ სინდრომს (შიდსი). არსებობს გენეტიკური მსგავსების მტკიცებულება ადამიანის იმუნოდეფიციტის ვირუსებსა და აფრიკულ მწვანე მაიმუნებს შორის.

„ახალი“ ინფექციები, როგორც წესი, მძიმეა, ხშირად ფატალური, მაგრამ გამომწვევის განვითარებასთან ერთად, ისინი შეიძლება უფრო რბილი გახდეს. კარგი მაგალითია მიქსომატოზის ვირუსის ისტორია. 1950 წელს ეს ვირუსი ენდემური იყო სამხრეთ ამერიკადა საკმაოდ უვნებელი ადგილობრივი კურდღლებისთვის, იგი ავსტრალიაში ჩამოიყვანეს ამ ცხოველების ევროპულ ჯიშებთან ერთად. დაავადება ავსტრალიურ კურდღლებში, რომლებსაც მანამდე არ შეხვედრიათ ეს ვირუსი, შემთხვევათა 99,5%-ში ფატალური იყო. რამდენიმე წლის შემდეგ, ამ დაავადებით სიკვდილიანობა მნიშვნელოვნად შემცირდა, ზოგიერთ რაიონში 50%-მდე, რაც აიხსნება არა მხოლოდ ვირუსის გენომის მუტაციების „შემცირებით“ (შესუსტებით), არამედ კურდღლების გენეტიკური წინააღმდეგობის გაზრდით. დაავადების მიმართ და ორივე შემთხვევაში ეფექტური ბუნებრივი გადარჩევა მოხდა ბუნებრივი გადარჩევის ძლიერი ზეწოლის ქვეშ.

ბუნებაში ვირუსების რეპროდუქცია მხარდაჭერილია სხვადასხვა ტიპისორგანიზმები: ბაქტერიები, სოკოები, პროტოზოები, მცენარეები, ცხოველები. მაგალითად, მწერები ხშირად განიცდიან ვირუსებს, რომლებიც მათ უჯრედებში გროვდება დიდი კრისტალების სახით. მცენარეებს ხშირად აზიანებენ მცირე და მარტივი რნმ ვირუსები. ამ ვირუსებს უჯრედში შეღწევის სპეციალური მექანიზმებიც კი არ გააჩნიათ. ისინი გადაიცემა მწერებით (რომლებიც იკვებებიან უჯრედის წვენით), მრგვალი ჭიებით და კონტაქტით, აინფიცირებენ მცენარეს, როდესაც ის მექანიკური დაზიანებულია. ბაქტერიულ ვირუსებს (ბაქტერიოფაგებს) აქვთ ყველაზე რთული მექანიზმი მათი გენეტიკური მასალის მგრძნობიარე ბაქტერიულ უჯრედში გადასატანად. პირველი, ფაგის „კუდი“, რომელიც თხელი მილის მსგავსია, ბაქტერიის კედელს ემაგრება. შემდეგ სპეციალური "კუდის" ფერმენტები ხსნიან ბაქტერიის კედლის ნაწილს და ფაგის გენეტიკური მასალა (ჩვეულებრივ დნმ) შეჰყავთ მიღებულ ხვრელში "კუდის" მეშვეობით, შპრიცის ნემსის მსგავსად.

ვირუსების ათზე მეტი ძირითადი ჯგუფი პათოგენურია ადამიანისთვის. დნმ-ის ვირუსებს შორის ესენია ყვავილოვანი ვირუსების ოჯახი (იწვევს ჩუტყვავილას, ჩუტყვავილას და სხვა ჩუტყვავილას ინფექციებს), ვირუსების ჰერპეს ჯგუფს (ტუჩებზე გაციება, ჩუტყვავილა), ადენოვირუსები (სასუნთქი გზებისა და თვალების დაავადებები), პაპოვავირების ოჯახი. (მეჭეჭები და კანის სხვა წარმონაქმნები), ჰეპადნავირუსები (B ჰეპატიტის ვირუსი). გაცილებით მეტია რნმ-ის შემცველი ვირუსები, რომლებიც პათოგენურია ადამიანისთვის. პიკორნავირუსები (ლათ. პიკო - ძალიან პატარა, ინგლისური. რნმ - რნმ) არის ძუძუმწოვრების უმცირესი ვირუსები, ზოგიერთი მცენარეული ვირუსის მსგავსი; ისინი იწვევენ პოლიო, A ჰეპატიტს, მწვავე გაციება. მიზეზი არის მიქსოვირუსები და პარამიქსოვირუსები სხვადასხვა ფორმებიგრიპი, წითელა და ყბაყურა (ყბაყურა). არბოვირუსები (ინგლისურიდან. ართროპოდი ბო rne - "ფეხსახსრიანები") - ვირუსების უდიდესი ჯგუფი (300-ზე მეტი) - მწერების გადამტანია და არის ტკიპებით გამოწვეული და იაპონური ენცეფალიტის, ყვითელი ცხელების, ცხენის მენინგოენცეფალიტის, კოლორადოს ტკიპის ცხელების, შოტლანდიური ცხვრის ენცეფალიტის გამომწვევი აგენტები. და სხვა საშიში დაავადებები. რეოვირუსები, ადამიანის რესპირატორული და ნაწლავური დაავადებების საკმაოდ იშვიათი გამომწვევი აგენტები, განსაკუთრებული სამეცნიერო ინტერესის საგანი გახდა იმის გამო, რომ მათი გენეტიკური მასალა წარმოდგენილია ორჯაჭვიანი ფრაგმენტული რნმ-ით.

მკურნალობა და პრევენცია.

ვირუსების რეპროდუქცია მჭიდროდ არის გადაჯაჭვული ინფიცირებულ ორგანიზმში უჯრედის ცილის და ნუკლეინის მჟავის სინთეზის მექანიზმებთან. ამიტომ, წამლების შექმნა, რომლებიც შერჩევით თრგუნავენ ვირუსს, მაგრამ არ აზიანებენ ორგანიზმს, უაღრესად რთული ამოცანაა. მიუხედავად ამისა, აღმოჩნდა, რომ ყველაზე დიდი ჰერპესის და ჩუტყვავილას ვირუსების გენომიური დნმ კოდირებს დიდი რაოდენობაფერმენტები, რომლებიც თვისებებით განსხვავდებიან მსგავსი ფიჭური ფერმენტებისგან და ეს იყო ანტივირუსული პრეპარატების განვითარების საფუძველი. მართლაც, შეიქმნა რამდენიმე პრეპარატი, რომელთა მოქმედების მექანიზმი ეფუძნება ვირუსული დნმ-ის სინთეზის ჩახშობას. ზოგიერთი ნაერთი ძალიან ტოქსიკურია ზოგადი გამოყენება(ინტრავენურად ან პერორალურად), შესაფერისია ადგილობრივი გამოყენებისთვის, მაგალითად, როდესაც თვალები დაზიანებულია ჰერპესის ვირუსით.

ცნობილია, რომ ადამიანის ორგანიზმი გამოიმუშავებს სპეციალურ ცილებს - ინტერფერონებს. ისინი თრგუნავენ ვირუსული ნუკლეინის მჟავების ტრანსლაციას და ამით აფერხებენ ვირუსის რეპლიკაციას. გენეტიკური ინჟინერიის წყალობით, ბაქტერიების მიერ წარმოებული ინტერფერონები ხელმისაწვდომი გახდა და სამედიცინო პრაქტიკაში ტესტირება ხდება. სმ. გენეტიკური ინჟინერია).

სხეულის ბუნებრივი თავდაცვის ყველაზე ეფექტური ელემენტებია სპეციფიკური ანტისხეულები (იმუნური სისტემის მიერ წარმოებული სპეციალური ცილები), რომლებიც ურთიერთქმედებენ შესაბამის ვირუსთან და ამით ეფექტურად აფერხებენ დაავადების განვითარებას; თუმცა მათ არ შეუძლიათ უჯრედში უკვე შეჭრილი ვირუსის განეიტრალება. ამის მაგალითია ჰერპესული ინფექცია: ჰერპესის ვირუსი ინახება ნერვული კვანძების უჯრედებში (განგლიები), სადაც ანტისხეულები ვერ აღწევს მას. დროდადრო ვირუსი აქტიურდება და იწვევს დაავადების რეციდივებს.

როგორც წესი, სპეციფიკური ანტისხეულები იქმნება ორგანიზმში ინფექციური აგენტის მასში შეღწევის შედეგად. ორგანიზმს შეიძლება დაეხმაროს ანტისხეულების წარმოების ხელოვნურად გაძლიერებით, მათ შორის იმუნიტეტის წინასწარ შექმნით ვაქცინაციის გზით. სწორედ ამ გზით, მასობრივი ვაქცინაციის გზით, ჩუტყვავილა პრაქტიკულად აღმოიფხვრა მთელ მსოფლიოში.

ვაქცინაციისა და იმუნიზაციის თანამედროვე მეთოდები იყოფა სამ ძირითად ჯგუფად. პირველ რიგში, ეს არის ვირუსის დასუსტებული შტამის გამოყენება, რომელიც ასტიმულირებს ორგანიზმს ანტისხეულების გამომუშავებაში, რომლებიც ეფექტურია უფრო პათოგენური შტამების წინააღმდეგ. მეორეც, მოკლული ვირუსის შეყვანა (მაგალითად, ინაქტივირებული ფორმალდეჰიდით), რომელიც ასევე იწვევს ანტისხეულების წარმოქმნას. მესამე ვარიანტია ე.წ. "პასიური" იმუნიზაცია, ე.ი. მზა "უცხო" ანტისხეულების დანერგვა. ცხოველი, როგორიცაა ცხენი, იმუნიზირდება, შემდეგ ანტისხეულები იზოლირებულია მისი სისხლიდან, იწმინდება და გამოიყენება პაციენტში ინექციისთვის, რათა შეიქმნას მყისიერი, მაგრამ ხანმოკლე იმუნიტეტი. ზოგჯერ ანტისხეულებს იყენებენ იმ ადამიანის სისხლიდან, რომელსაც ჰქონდა მოცემული დაავადება (მაგალითად, წითელა, ტკიპებით გამოწვეული ენცეფალიტი).

ვირუსების დაგროვება.

ვაქცინის პრეპარატების მოსამზადებლად აუცილებელია ვირუსის დაგროვება. ამ მიზნით ხშირად გამოიყენება ქათმის განვითარებადი ემბრიონები, რომლებიც ინფიცირებულია ამ ვირუსით. ინფიცირებული ემბრიონების გარკვეული დროის განმავლობაში ინკუბაციის შემდეგ ხდება მათში გამრავლების გამო დაგროვილი ვირუსის შეგროვება, გაწმენდა (ცენტრიფუგაციის ან სხვა საშუალებებით) და საჭიროების შემთხვევაში ინაქტივაცია. ძალზე მნიშვნელოვანია ვირუსული პრეპარატებიდან ყველა ბალასტური მინარევების მოცილება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სერიოზული გართულებები ვაქცინაციის დროს. რა თქმა უნდა, თანაბრად მნიშვნელოვანია იმის უზრუნველყოფა, რომ პრეპარატებში არ დარჩეს არააქტივირებული პათოგენური ვირუსი. IN ბოლო წლებშიფართოდ გამოიყენება ვირუსის დაგროვებისთვის სხვადასხვა სახისუჯრედული კულტურები.

ვირუსების შესწავლის მეთოდები

ბაქტერიული ვირუსები პირველები გახდნენ დეტალური კვლევის ობიექტი, როგორც ყველაზე მოსახერხებელი მოდელი, რომელსაც არაერთი უპირატესობა აქვს სხვა ვირუსებთან შედარებით. ფაგის რეპლიკაციის სრული ციკლი, ე.ი. დრო ბაქტერიული უჯრედის ინფექციიდან გამრავლებული ვირუსული ნაწილაკების გათავისუფლებამდე ხდება ერთი საათის განმავლობაში. სხვა ვირუსები ჩვეულებრივ გროვდება რამდენიმე დღის განმავლობაში ან უფრო მეტხანს. მეორე მსოფლიო ომამდე და მისი დასრულებიდან მალევე შემუშავდა მეთოდები ინდივიდუალური ვირუსული ნაწილაკების შესასწავლად. მკვებავი აგარის ფირფიტები, რომლებზედაც იზრდება ბაქტერიული უჯრედების მონოფენა (მყარი ფენა), ინფიცირებულია ფაგის ნაწილაკებით სერიული განზავების გამოყენებით. როდესაც ვირუსი მრავლდება, ის კლავს უჯრედს, რომელიც მას „აფარებს“ და აღწევს მეზობელ უჯრედებში, რომლებიც ასევე კვდებიან ფაგის შთამომავლობის დაგროვების შემდეგ. მკვდარი უჯრედების ტერიტორია შეუიარაღებელი თვალით ჩანს, როგორც ნათელი წერტილი. ასეთ ლაქებს უწოდებენ "უარყოფით კოლონიებს", ან დაფებს. შემუშავებულმა მეთოდმა შესაძლებელი გახადა ინდივიდუალური ვირუსული ნაწილაკების შთამომავლების შესწავლა, ვირუსების გენეტიკური რეკომბინაციის აღმოჩენა და ფაგების რეპლიკაციის გენეტიკური სტრუქტურისა და მეთოდების დეტალურად დადგენა, რაც ადრე წარმოუდგენლად ჩანდა.

ბაქტერიოფაგებთან მუშაობამ ხელი შეუწყო ცხოველური ვირუსების შესწავლის მეთოდოლოგიური არსენალის გაფართოებას. აქამდე ხერხემლიანთა ვირუსებზე კვლევა ძირითადად ლაბორატორიულ ცხოველებზე ხდებოდა; ასეთი ექსპერიმენტები იყო ძალიან შრომატევადი, ძვირი და არც თუ ისე ინფორმატიული. შემდგომში გაჩნდა ახალი მეთოდები, რომლებიც დაფუძნებულია ქსოვილის კულტურების გამოყენებაზე; ფაგების ექსპერიმენტებში გამოყენებული ბაქტერიული უჯრედები შეიცვალა ხერხემლიანთა უჯრედებით. თუმცა, ვირუსული დაავადებების განვითარების მექანიზმების შესასწავლად, ლაბორატორიულ ცხოველებზე ექსპერიმენტები ძალიან მნიშვნელოვანია და ამჟამადაც ტარდება.

ვირუსები. ვირუსების კლასიფიკაცია. უჯრედებსა და ვირუსებს შორის ურთიერთქმედების სახეები

ზომები - 15-დან 2000 ნმ-მდე (ზოგიერთი მცენარეული ვირუსი). ცხოველთა და ადამიანის ვირუსებს შორის ყველაზე დიდია ჩუტყვავილას გამომწვევი - 450 ნმ-მდე.

მარტივი ვირუსებს აქვთ კონვერტი - კაფსიდი, რომელიც შედგება მხოლოდ ცილის ქვედანაყოფებისგან ( კაფსომერები). ვირუსების უმეტესობის კაფსომერებს აქვთ ხვეული ან კუბური სიმეტრია. ხვეული სიმეტრიის მქონე ვირიონები ღეროს ფორმისაა. ვირუსების უმეტესობა, რომლებიც აინფიცირებენ მცენარეებს, აგებულია სპირალური ტიპის სიმეტრიის მიხედვით. ყველაზევირუსებს, რომლებიც აინფიცირებენ ადამიანის და ცხოველის უჯრედებს, აქვთ კუბური ტიპის სიმეტრია.

კომპლექსი

კომპლექსი ვირუსები შეიძლება დამატებით იყოს დაფარული ლიპოპროტეინის ზედაპირის მემბრანით გლიკოპროტეინებით, რომლებიც მასპინძელი უჯრედის პლაზმური მემბრანის ნაწილია (მაგალითად, ჩუტყვავილას ვირუსები, B ჰეპატიტი), ანუ მათ აქვთ სუპერკაფსიდი. გლიკოპროტეინების დახმარებით მასპინძელი უჯრედის მემბრანის ზედაპირზე სპეციფიკური რეცეპტორების ამოცნობა ხდება და მასზე ვირუსული ნაწილაკი ერთვის. გლიკოპროტეინების ნახშირწყლების უბნები ვირუსის ზედაპირის ზემოთ წვეტიანი ღეროების სახით ამოდის. დამატებით კონვერტს შეუძლია მასპინძელი უჯრედის პლაზმურ მემბრანას შერწყმა და ხელი შეუწყოს ვირუსული ნაწილაკების შიგთავსის უჯრედში ღრმად შეღწევას. დამატებითი ჭურვები შეიძლება შეიცავდეს ფერმენტებს, რომლებიც უზრუნველყოფენ ვირუსული ნუკლეინის მჟავების სინთეზს მასპინძელ უჯრედში და ზოგიერთ სხვა რეაქციას.

ბაქტერიოფაგებს საკმაოდ რთული სტრუქტურა აქვთ. ისინი კლასიფიცირდება როგორც რთული ვირუსები. მაგალითად, ბაქტერიოფაგი T4 შედგება გაფართოებული ნაწილისგან - თავის, პროცესისა და კუდის ძაფებისგან. თავი შედგება კაფსიდისგან, რომელიც შეიცავს ნუკლეინის მჟავას. პროცესი მოიცავს საყელოს, ღრუ ლილვს, რომელიც გარშემორტყმულია შეკუმშვადი გარსით, რომელიც წააგავს გაფართოებულ ზამბარას და ბაზალურ ფირფიტას კუდის წვეტიანი და ძაფებით.

ვირუსების კლასიფიკაცია

ვირუსების კლასიფიკაცია ეფუძნება ვირუსების სიმეტრიას და გარე გარსის არსებობას ან არარსებობას.

დეოქსივირუსები		რიბოვირუსები
დნმ ორჯაჭვიანი	დნმ ერთჯაჭვიანი	რნმ ორჯაჭვიანი	რნმ ერთჯაჭვიანი
კუბური სიმეტრიის ტიპი: - გარე გარსების გარეშე (ადენოვირუსები); - გარე გარსებით (ჰერპესი)	კუბური სიმეტრიის ტიპი: - გარე მემბრანების გარეშე (ზოგიერთი ფაგი)	კუბური სიმეტრიის ტიპი: - გარე გარსების გარეშე (რეტროვირუსები, მცენარეთა ჭრილობის სიმსივნური ვირუსები)	კუბური სიმეტრიის ტიპი: - გარე გარსების გარეშე (ენტეროვირუსები, პოლიოვირუსები) სპირალური სიმეტრიის ტიპი: – გარე გარსების გარეშე (თამბაქოს მოზაიკის ვირუსი); - გარე გარსებით (გრიპი, ცოფი, ონკოგენური რნმ-ის შემცველი ვირუსები)
სიმეტრიის შერეული ტიპი (T-დაწყვილებული ბაქტერიოფაგები)
გარკვეული ტიპის სიმეტრიის გარეშე (Pox)

ვირუსები ავლენენ სასიცოცხლო აქტივობას მხოლოდ ცოცხალი ორგანიზმების უჯრედებში. მათ ნუკლეინის მჟავას შეუძლია გამოიწვიოს მასპინძელ უჯრედში ვირუსული ნაწილაკების სინთეზი. უჯრედის გარეთ ვირუსები სიცოცხლის ნიშანს არ ავლენენ და ე.წ ვირიონები .

ვირუსის სიცოცხლის ციკლი შედგება ორი ეტაპისგან: უჯრედგარე(ვირიონი), რომელშიც ის არ ავლენს სასიცოცხლო აქტივობის ნიშნებს და უჯრედშიდა . მასპინძლის სხეულის გარეთ მყოფი ვირუსული ნაწილაკები გარკვეული დროის განმავლობაში არ კარგავენ ინფიცირების უნარს. მაგალითად, პოლიომიელიტის ვირუსი შეიძლება ინფექციური იყოს რამდენიმე დღის განმავლობაში, ჩუტყვავილა კი თვეების განმავლობაში. B ჰეპატიტის ვირუსი ინარჩუნებს მას ხანმოკლე დუღილის შემდეგაც.

ზოგიერთი ვირუსის აქტიური პროცესები ხდება ბირთვში, სხვები ციტოპლაზმაში და ზოგიერთში, როგორც ბირთვში, ასევე ციტოპლაზმაში.

უჯრედებსა და ვირუსებს შორის ურთიერთქმედების სახეები

უჯრედებსა და ვირუსებს შორის ურთიერთქმედების რამდენიმე ტიპი არსებობს:

1. პროდუქტიული – ვირუსის ნუკლეინის მჟავა იწვევს მასპინძელ უჯრედში საკუთარი ნივთიერებების სინთეზს ახალი თაობის წარმოქმნით.
2. აბორტი – რეპროდუქცია რაღაც ეტაპზე წყდება და ახალი თაობა არ ყალიბდება.
3. ვიროგენული – ვირუსის ნუკლეინის მჟავა ინტეგრირებულია მასპინძელი უჯრედის გენომში და არ შეუძლია გამრავლება.

ჩვენი პლანეტის მრავალსაუკუნოვან ისტორიაში უხილავი დამპყრობლები მუდმივად ერეოდნენ მთელი ფლორისა და ფაუნის განვითარებაში -ვირუსები(ლათ. ვირუსი - შხამი).
მათი მიკროსკოპული ზომის გამო, ვირუსებს არ აქვთ ისეთი რთული შიდა მრავალუჯრედიანი სტრუქტურა, როგორც ცოცხალ ორგანიზმებში, რადგან ისინი რამდენჯერმე მცირეა ნებისმიერ ცოცხალ უჯრედზე და ბევრად უფრო მცირეა, ვიდრე ნებისმიერი ბაქტერია. ყველა ცნობილი ცოცხალი ორგანიზმი მგრძნობიარეა ვირუსების გავლენის მიმართ, არა მხოლოდ ადამიანები, ცხოველები, ქვეწარმავლები და თევზები, არამედ ყველა სახის მცენარე.
მხოლოდ მე-20 საუკუნის დასაწყისში, ელექტრონული მიკროსკოპის გამოგონების შემდეგ, მეცნიერებმა შეძლეს საკუთარი თვალით დაენახათ პაწაწინა პათოგენები, რომელთა შესახებაც ამ დრომდე უკვე გამოთქმული იყო უამრავი თეორია. ზოგიერთი ადამიანის ვირუსი განსხვავდებოდა ფორმისა და ზომის მიხედვით. დაავადების სახეობიდან გამომდინარე, სხვადასხვა დაავადების სიმპტომები განსხვავებულად ვლინდება: კანი ხდება ანთებითი, შინაგანი ორგანოებიან სახსრები.

ვირუსული ინფექცია

1852 წელს დიმიტრი იოსიფოვიჩ ივანოვსკიმ (რუსი ბოტანიკოსი) მოახერხა ინფექციური ექსტრაქტის მოპოვება თამბაქოს მცენარეებიდან, რომლებიც ინფიცირებული იყო მოზაიკის დაავადებით. ამ სტრუქტურას თამბაქოს მოზაიკის ვირუსი ეწოდება.

ვირუსის სტრუქტურა

ვირუსული ნაწილაკების ცენტრში არის გენომი (მემკვიდრეობითი ინფორმაცია, რომელიც წარმოდგენილია დნმ-ის ან რნმ-ის სტრუქტურით - პოზიცია 1). გენომის გარშემო არის კაფსიდი (პოზიცია 2), რომელიც წარმოდგენილია ცილის გარსით. კაფსიდის ცილოვანი გარსის ზედაპირზე არის ლიპოპროტეინის გარსი (პოზიცია 3). კაფსომერები განლაგებულია გარსის შიგნით (პოზიცია 4). თითოეული კაფსომერი შედგება ერთი ან ორი ცილის ჯაჭვისგან. კაფსომერების რაოდენობა თითოეული ვირუსისთვის მკაცრად მუდმივია. თითოეული ვირუსი შეიცავს კაფსომერების გარკვეულ რაოდენობას, ამიტომ მათი რაოდენობა არის სხვადასხვა ტიპისვირუსი
მნიშვნელოვნად განსხვავდება. ზოგიერთ ვირუსს არ აქვს ცილოვანი გარსი (კაფსიდი) თავის სტრუქტურაში. ასეთ ვირუსებს უბრალო ვირუსებს უწოდებენ. პირიქით, ვირუსებს, რომლებსაც აქვთ სხვა გარე (დამატებითი ლიპოპროტეინის) გარსი მათ სტრუქტურაში, კომპლექსური ეწოდება. ვირუსებს აქვთ სიცოცხლის ორი ფორმა. ვირუსის უჯრედგარე სიცოცხლის ფორმას ე.წ ვარიონი(დასვენების მდგომარეობა, ლოდინი). ვირუსის უჯრედშიდა სიცოცხლის ფორმას, რომელიც აქტიურად მრავლდება, ეწოდება ვეგეტატიური.

ვირუსების თვისებები

ვირუსებს არ აქვთ უჯრედული სტრუქტურა, ისინი კლასიფიცირდება როგორც ყველაზე პატარა ცოცხალი ორგანიზმები, მრავლდებიან უჯრედებში, აქვთ მარტივი სტრუქტურა, მათი უმეტესობა იწვევს სხვადასხვა დაავადებებს, თითოეული ტიპის ვირუსი ცნობს და აინფიცირებს მხოლოდ გარკვეულ ტიპის უჯრედებს, შეიცავს მხოლოდ ერთ ტიპს. ნუკლეინის მჟავას (დნმ ან რნმ).

ვირუსების კლასიფიკაცია

როგორ შთანთქავს სხეულის უჯრედები ნივთიერებებს?

სხვა ცოცხალი ორგანიზმებისგან განსხვავებით, ვირუსი საჭიროებს ცოცხალ უჯრედებს რეპროდუცირებისთვის. თავისთავად, მას არ შეუძლია გამრავლება. მაგალითად, ადამიანის სხეულის უჯრედები შედგება ბირთვისგან (მასში კონცენტრირებულია დნმ - გენეტიკური რუკა, უჯრედის სამოქმედო გეგმა მისი სასიცოცხლო ფუნქციების შესანარჩუნებლად). უჯრედის ბირთვი გარშემორტყმულია ციტოპლაზმით, რომელშიც განლაგებულია მიტოქონდრია (ისინი გამოიმუშავებენ ენერგიას ქიმიური რეაქციებისთვის, ლიზოსომები (ისინი ანადგურებენ გარედან მიღებულ მასალებს), პოლიზომებს და რიბოზომებს (ისინი აწარმოებენ ცილებს და ფერმენტებს ქიმიური რეაქციების განსახორციელებლად. უჯრედის მთლიანი ციტოპლაზმა, უფრო სწორად, მის სივრცეში შეაღწია მილაკების ქსელი, რომლის მეშვეობითაც ხდება საჭირო ნივთიერებების შეწოვა და არასაჭირო ნივთიერებების ამოღება. უჯრედი ასევე გარშემორტყმულია გარსით, რომელიც იცავს მას და მოქმედებს როგორც ორმხრივი ფილტრი უჯრედის მემბრანა მუდმივად ვიბრირებს უჯრედი (ბირთვი) ცნობს გარედან მოსულ ნივთიერებას და აძლევს ბრძანებების სერიას ციტოპლაზმაში მდებარე ცენტრებს, ისინი არღვევენ შემომავალ ნივთიერებას უფრო მარტივ ნაერთებად და იყენებენ ზოგიერთ სასარგებლო ნაერთს დაპროგრამებული ფუნქციების შესასრულებლად. და არასაჭირო კავშირები ამოღებულია უჯრედის გარეთ. ასე მიმდინარეობს უჯრედში ნივთიერებების შეწოვის, მონელების, ათვისების პროცესი და არასაჭირო ნივთიერებების მოცილება.

ვირუსების რეპროდუქცია

როგორც ზემოთ აღვნიშნეთ, ვირუსს სჭირდება ცოცხალი უჯრედები საკუთარი სახის რეპროდუცირებისთვის, რადგან მას არ შეუძლია დამოუკიდებლად გამრავლება. ვირუსის უჯრედში შეღწევის პროცესი რამდენიმე ეტაპისგან შედგება.

ვირუსის უჯრედში შეღწევის პირველი ეტაპი არის მისი დეპონირება (ადსორბცია ელექტრული ურთიერთქმედების გზით) სამიზნე უჯრედის ზედაპირზე. სამიზნე უჯრედს, თავის მხრივ, უნდა ჰქონდეს შესაბამისი ზედაპირული რეცეპტორები. შესაბამისი ზედაპირული რეცეპტორების არსებობის გარეშე, ვირუსი ვერ მიამაგრებს უჯრედს. ამიტომ, ვირუსი, რომელიც ელექტრული ურთიერთქმედების შედეგად უჯრედს მიამაგრა, შეიძლება მოშორდეს შერყევის გზით. ვირუსის უჯრედში შეღწევის მეორე ეტაპს შეუქცევადს უწოდებენ. თუ შესაბამისი რეცეპტორები არსებობს, ვირუსი უჯრედს ემაგრება და ცილის წვერები ან ძაფები იწყებს ურთიერთქმედებას უჯრედის რეცეპტორებთან. უჯრედის რეცეპტორები არის ცილა ან გლიკოპროტეინი, რომელიც ჩვეულებრივ სპეციფიკურია თითოეული ვირუსისთვის.

მესამე ეტაპზე ვირუსი შეიწოვება (გადაადგილდება) უჯრედის მემბრანაში უჯრედშიდა მემბრანული ვეზიკულების გამოყენებით.

მეოთხე ეტაპზე უჯრედული ფერმენტები ანადგურებს ვირუსულ ცილებს და, ამრიგად, ვირუსის გენომი, რომელიც შეიცავს მემკვიდრეობით ინფორმაციას, რომელიც წარმოდგენილია დნმ-ის ან რნმ-ის სტრუქტურით, თავისუფლდება „პატიმრობიდან“. შემდეგ რნმ-ის სპირალი სწრაფად იხსნება და მიედინება უჯრედის ბირთვში. უჯრედის ბირთვში ვირუსის გენომი ცვლის უჯრედის გენეტიკურ ინფორმაციას და ახორციელებს საკუთარს. ასეთი ცვლილებების შედეგად უჯრედის მუშაობა სრულიად დეზორგანიზებულია და მისთვის საჭირო ცილებისა და ფერმენტების ნაცვლად, უჯრედი იწყებს ვირუსული (მოდიფიცირებული) ცილების და ფერმენტების სინთეზს.

ვირუსის უჯრედში შეღწევის მომენტიდან გასულ დროს ახალი ვარიანტების გამოშვებამდე ეწოდება ლატენტური ან ლატენტური პერიოდი. ის შეიძლება განსხვავდებოდეს რამდენიმე საათიდან (ჩუტყვავილა, გრიპი) რამდენიმე დღემდე (წითელა, ადენოვირუსი).