نحوه درمان ذات الریه بعد از شیمی درمانی تنگی نفس بعد از شیمی درمانی. ضعف و افزایش خستگی

سلول های سرطانی قادر به تقسیم سریع هستند، بنابراین تومور به سرعت به ساختارهای داخل ارگانیک همسایه و دور تبدیل می شود.

شیمی درمانی می تواند رشد و توسعه ساختارهای سلولی را کند یا متوقف کند و حتی گاهی منجر به تخریب آنها شود. اما هنوز نمی توان دارویی ساخت که همزمان سرطان را از بین ببرد و چنین عوارض جانبی جدی روی بدن نداشته باشد.

وضعیت بیمار پس از شیمی درمانی

شرایط پس از شیمی درمانی حتی در لیست بیماری ها نیز گنجانده شده است، جایی که کد Z54.2 به آن اختصاص داده شده است.

پس از یک دوره شیمی درمانی، وضعیت بیماران سرطانی معمولاً متوسط ​​یا شدید ارزیابی می شود.

بیماران سرطانی چنین درمانی را متفاوت تحمل می کنند، زیرا هر یک از آنها دارای مرحله متفاوت، درجه بدخیمی انکولوژی و وضعیت ایمنی هستند.

علائم

همچنین علائم کلی وضعیت پس از شیمی درمانی وجود دارد که عبارتند از:

• تمام شاخص های فعالیت ارگانیک کاهش می یابد.
• تغییر در خون رخ می دهد.
• ایمنی کاهش می یابد؛
• افزایش حساسیت به عفونت؛
• ساختارهای سلولی مغز استخوان، فولیکول های مو و غشاهای مخاطی از بین می روند.
• سموم ناشی از داروها بر ریه ها و قلب، کلیه ها و کبد، دستگاه تناسلی و دستگاه گوارش، پوست و سایر ساختارها تأثیر می گذارد.

همچنین در بیماران پس از شیمی درمانی، سیستم عصبی دچار مشکل می شود، پلی نوروپاتی، افسردگی و خستگی مفرط، ضعف عمومی و ... ایجاد می شود.

طاسی

آنها حدود چند هفته پس از شروع دوره شیمی درمانی شروع به ریزش می کنند. اما همه داروها باعث طاسی مشخص نمی شوند.

هنگام استفاده از برخی از آنها فقط مقدار کمی از مو می ریزد و می توان سر اصلی مو را حفظ کرد. در عرض چند ماه پس از درمان، موها دوباره رشد خواهند کرد.

ریزش مو نه تنها در سر، بلکه در سراسر بدن - مژه ها، ابروها، موهای روی پاها و زیر بغل، در کشاله ران و روی سینه مشاهده می شود.

برای به حداقل رساندن آلوپسی توصیه می شود از شامپوهای ملایم بچه استفاده کنید و موها را با برس ماساژ نرم شانه کنید. اما بهتر است از تاثیرات تهاجمی سشوار، رولر داغ و اتو فر کننده، اتوهای مختلف و سایر وسایل جلوگیری شود.

کم خونی

داروهای ضد سرطان شیمی درمانی باعث کاهش تعداد گلبول های قرمز می شود. در نتیجه، کم خونی هیپوکرومیک ایجاد می شود.

بدن غذای اکسیژن را از گلبول های قرمز دریافت می کند، بنابراین در صورت کمبود آنها، گرسنگی اکسیژن ایجاد می شود.

بیماران نگران تظاهرات زیر هستند:

1. سرگیجه؛
2. تنگی نفس؛
3. ضعف مداوم؛
4. خستگی مزمن؛
5. تظاهرات تاکی کاردی.

برای از بین بردن کم خونی، عملکرد خونساز مغز استخوان ضروری است. چرا مصرف محرک‌های تقسیم ساختارهای سلولی مغز استخوان، که تشکیل گلبول‌های قرمز خون را تسریع می‌کنند، نشان داده شده است.

اینها شامل اریتروپویتین و مشتقات آن مانند Recormon، Epogen، Procrit و Erythrostim، Epoetin و غیره است.

ضعف و افزایش خستگی

همه بیماران سرطانی پس از قرار گرفتن در معرض شیمی درمانی موارد زیر را تجربه می کنند: واکنش های نامطلوبمانند خستگی و ضعف مفرط.

این علامت با عوارض درمان ضد سرطان مانند کم خونی، مسمومیت ارگانیک عمومی، اختلالات متابولیک، اختلالات خواب، حالت های افسردگی، عفونت ها و درد همراه است.

برای محافظت از بدن خود، در روز شیمی درمانی باید یک روز مرخصی داشته باشید و تمام روز را در حالت استراحت بگذرانید. در روزهای بعد، رژیم غذایی برای افزایش هموگلوبین و لکوسیت ها، به طور معمول متوسط ​​توصیه می شود فعالیت بدنی 9 ساعت خواب شبانه و چرت اجباری در روز حداقل 1 ساعت.

اختلال در دستگاه گوارش

غشاهای مخاطی ساختارهای دستگاه گوارش دائماً تحت نوسازی قرار می گیرند، سلول های آنها دائماً در حال تقسیم هستند، بنابراین شیمی درمانی اغلب منجر به اختلال در این تغییرات سلولی می شود و باعث یبوست، اسهال و پیامدهای دیگر می شود.

برای کاهش عوارض جانبی از این نوع، رژیم درمانی مخصوص بیماران سرطانی توصیه می شود.

• اگر یبوست دارید، باید مصرف مایعات و فیبر خود را افزایش دهید. غلات کامل، سبوس و انواع سبزیجات توصیه می شود.
• اگر اسهال دارید، باید از غذاهای چرب، الکل و نوشیدنی های حاوی کافئین خودداری کنید. بهتر است فرنی و آبگوشت سبک، برنج و موز مصرف شود.

علاوه بر این، پزشک داروهای لازم را تجویز می کند.

استوماتیت

تقریباً همه بیماران سرطانی پس از شیمی درمانی پس از حدود یک هفته یا یک هفته و نیم دچار استوماتیت می شوند - زخم ها به طور فعال در حفره دهان ظاهر می شوند و باعث خشکی و سوزش می شوند. هنگامی که بیمار غذا می خورد، طعم آن با استوماتیت به طرز محسوسی تغییر می کند.

برای جلوگیری از ایجاد استوماتیت، کارشناسان توصیه می کنند بهداشت دهان و دندان را با مراقبت بیشتر انجام دهید:

• از مسواک نرم استفاده کنید؛
• بعد از هر وعده غذایی دندان های خود را مسواک بزنید.

اگر اولین علائم استوماتیت در دهان ظاهر شود، لازم است از غذاهایی که غشای مخاطی را تحریک می کنند - الکل، نوشابه، مرکبات و سیگار کشیدن کنار بگذارید.

سندرم دست و پا

پس از برخی از انواع شیمی درمانی، بیماران ممکن است سندرم دست و پا را تجربه کنند که با تورم، حساسیت و قرمزی پاها و دست ها مشخص می شود.

اگر یک داروی ضد تومور از مویرگ های اندام ها نشت کند، واکنش مشابهی رخ می دهد. در نتیجه آسیب بافتی رخ می دهد که به صورت قرمزی، تحریک و درد ظاهر می شود.

برای جلوگیری از این عارضه، توصیه می شود از قرار گرفتن طولانی مدت در کف دست و پا خودداری کنید آب گرمبه عنوان مثال، هنگام حمام کردن یا شستن ظروف. از تماس با مواد شیمیایی خانگی، کار با ابزارهایی که نیاز به فشار دستی دارند و غیره خودداری کنید.

سرفه

به دلایلی، پس از شیمی درمانی، بیماران سرطانی ممکن است سرفه را تجربه کنند. آنها آن را تحریک می کنند:

1. مصرف داروها.داروها باعث خشک شدن فعال غشاهای مخاطی می شوند. در نتیجه خشک شدن بیش از حد، تحریک ساختارهای تنفسی رخ می دهد که به صورت سرفه خشک بیان می شود.
2. کاهش ایمنی.بدن پس از شیمی درمانی، به دلیل یک سد ایمنی پایین پاتولوژیک، به راحتی اجازه می دهد تا پاتوژن های عفونی که باعث آسیب شناسی های تنفسی سیستم تنفسی می شوند، عبور کنند. سرفه نشان دهنده نفوذ چنین عفونتی است که باید از طریق آنتی بیوتیک درمانی با آن مبارزه کرد.

موکوزیت

عارضه مشابهی در حدود 40 درصد از بیماران سرطانی که تحت درمان شیمی درمانی قرار می گیرند، ایجاد می شود. ویژگی این بیماری با تشکیل زخم ها و زخم ها در دهان همراه است که اغلب به غشاهای مخاطی گلو گسترش می یابد.

اغلب، موکوزیت در طول درمان با داروهایی مانند 5-Fluorouracil و غیره ایجاد می‌شود. مسکن‌ها یا بی‌حس‌کننده‌ها برای تسکین درد ناشی از میوزیت توصیه می‌شوند. توصیه می شود دهان خود را با محلول نمک و سودا (½ قاشق کوچک نمک و سودا در هر 200 میلی لیتر آب) شستشو دهید.

حالت تهوع

چنین علامتی مانند حالت تهوع پس از شیمی درمانی بسیاری از بیماران را نگران می کند. اجتناب از چنین عارضه جانبی غیرممکن است، اگرچه راه های زیادی برای از بین بردن آن با کمک داروها وجود دارد، به عنوان مثال Cerucal، Dexamethasone، Ondansetron و غیره.

با انتخاب کافی و صحیح داروها، حالت تهوع در حدود 90 درصد موارد برطرف می شود.

علاوه بر این، رژیم غذایی که غذاهای شور و شیرین، چرب و سرخ شده را حذف می کند، حالت تهوع را کاهش می دهد. آب انگور حالت تهوع را کمی برطرف می کند یا آب زغال اخته، رجیدرون، چای با نعنا و لیمو، ژله، موز.

درمان مردمی برای تهوع

به طور گسترده در برابر حالت تهوع پس از شیمی درمانی استفاده می شود داروهای مردمی، که حتی موثرتر از داروها. اما آنها باید فقط به توصیه یک انکولوژیست استفاده شوند.

یک داروی موثر که حالت تهوع و استفراغ را کاهش می دهد و عملکرد دستگاه گوارش را بازیابی می کند، دم کرده بادرنجبویه است. مواد اولیه را خرد کرده و مانند چای دم می کنند و حدود 2 ساعت زیر درب نگه می دارند. هنجار روزانه– 2 لیوان، در طول روز مصرف شود.

نوتروپنی

مغز استخوان به طور مداوم لکوسیت ها - گلبول های سفید خون را تولید می کند که توسط چندین نوع نشان داده می شوند: نوتروفیل ها، لنفوسیت ها و مونوسیت ها.

تحت تأثیر شیمی درمانی، کاهش شدید همه انواع لکوسیت ها وجود دارد. کاهش نوتروفیل ها نوتروپنی نامیده می شود. این سلول ها در مقاومت در برابر عفونت ها از اهمیت بالایی برخوردار هستند، بنابراین کاهش آنها منجر به خطر بالای رشد آنها می شود.

با کمبود نوتروفیل ها، میکروب هایی که وارد بدن می شوند از بین نمی روند، بلکه شروع به تکثیر سریع می کنند. به همین دلیل است که نوتروپنی را عامل اصلی عوارض عفونی پس از شیمی درمانی می دانند.

برای درمان کمبود نوتروفیل، از فاکتور تحریک کننده کلونی گرانولوسیت G-CSF استفاده می شود که باعث تشکیل تسریع نوتروفیل ها می شود.

درد در پاها، سر، استخوان ها، معده

اغلب پس از درمان ضد سرطان، بیماران سرطانی درد شدیدی را در اندام ها و قسمت های مختلف بدن تجربه می کنند. این ممکن است به این معنی باشد که خطر آسیب بالای این سازه ها وجود دارد.

علاوه بر این، درد ناشی از اثرات داروهای شیمی درمانی است.

• درد در معدهزمانی رخ می دهد که سیتواستاتیک ها به دستگاه گوارش می رسند. علت درد معده گاستریت سمی است.
• سردرددر پس زمینه آسیب سمی به مناطق خاصی از مغز رخ می دهد. چنین دردی به طور دوره ای رخ می دهد و خود را با شدت و شخصیت متفاوت نشان می دهد.
• درد پاهمچنین پس از درمان ضد سرطان غیر معمول نیست. علت این سندرم ممکن است پلی نوروپاتی، اختلالات مغز استخوان یا ضایعات شدید شریانی و وریدی باشد.
• سندرم درد استخوانناشی از آسیب به ساختار مغز استخوان توسط داروهای ضد تومور است.

درمان هر درد پس از شیمی درمانی به صورت علامتی انجام می شود، یعنی با استفاده از مسکن های تجویز شده توسط انکولوژیست.

ادم

پس از شیمی درمانی، بسیاری از بیماران سرطانی شروع به شکایت از تورم می کنند که هم در سرتاسر بدن و هم در نواحی فردی - در اندام ها، صورت و شکم ایجاد می شود.

علت هیپرادم پس از شیمی درمانی، اختلال در عملکرد کلیه است.

گنجاندن سبزیجات و سایر محصولات با خاصیت ادرارآور در منو مفید است، مانند شوید و جعفری، هندوانه و خربزه، شاه توت و توت فرنگی، گوجه فرنگی و خیار، سیب و غیره.

بی حسی

یک پیامد نسبتاً رایج شیمی درمانی بی حسی ناشی از آسیب به رشته های عصبی محیطی است. بی حسی خود را به صورت از دست دادن حس در اندام نشان می دهد. از نوک انگشتان شروع می شود، به سمت بالا بازوها و پاها و سپس در امتداد ستون فقرات گسترش می یابد.

علاوه بر این، بی حسی می تواند خود را به صورت احساسات دردناک، احساس سفتی و سوزش، گزگز و غیره نشان دهد.

برخی از بیماران در دست زدن به دکمه ها یا توری ها مشکل دارند، تعادل آنها مختل است، آنها اغلب زمین می خورند و زمین می خورند. بی حسی معمولاً نشان دهنده ایجاد پلی نوروپاتی است.

چگونه رگ ها را بعد از شیمی درمانی درمان کنیم؟

در طول شیمی درمانی، بیماران اغلب آسیب زیادی به وریدها را تجربه می کنند، فلبواسکلروز و فلبیت ایجاد می شود.

فلبواسکلروز ضخیم شدن دیواره عروق در برابر پس زمینه تغییرات دژنراتیو است و فلبیت یک ضایعه التهابی دیواره وریدی است. به طور معمول، چنین ضایعاتی در ناحیه شانه ها و آرنج ها مشاهده می شود.

• داروهای ضد انعقاد (Gumbix)؛
• NSAIDs؛
• محصولات پماد محلی مانند Gepatrombin، Troxevasin یا Indovasin.

برای جلوگیری از چنین عوارضی، لازم است آنتی بیوتیک های ضد سرطان و سیتواستاتیک را به آرامی انفوزیون کرده و با محلول گلوکز 5 درصد پایان دهید.

آلرژی

یک عارضه نسبتاً شایع آلرژی پس از شیمی درمانی است. چنین واکنش هایی خود را با علائم مختلفی نشان می دهند - از بثورات جزئی خفیف تا علائم شدید مانند آنافیلاکسی و ادم ریوی یا مغزی.

چنین واکنش هایی اغلب فقط وضعیت بیمار را تشدید می کند، اما متخصصان اغلب این تظاهرات را با درمان شیمی درمانی مرتبط نمی دانند.

هموروئید

یکی از عوارض ناخوشایند پس از درمان سرطان، هموروئید است. علل آن می تواند آسیب به رگ ها توسط اجزای داروهای شیمی درمانی یا آسیب به دستگاه گوارش باشد.

اگر بیمار قبلاً از هموروئید رنج می برد، پس از شیمی درمانی قطعاً بدتر می شود.

سکته

سکته های مغزی پس از شیمی درمانی در نتیجه عوارضی مانند ترومبوسیتوپنی رخ می دهد - این وضعیت با تعداد کم پلاکت ها همراه است که با کاهش لخته شدن خون ظاهر می شود.

با ترومبوسیتوپنی، احتمال خونریزی داخلی در اندام های مختلف داخلی، از جمله مغز، زیاد است.

و خونریزی مغزی می تواند منجر به سکته شود و پس از آن بیمار نیاز به توانبخشی طولانی مدت دارد.

دما

هایپرترمی پس از شیمی درمانی به دلیل کاهش دفاع ایمنی ایجاد می شود که طی آن عفونت های مختلف به راحتی به بدن نفوذ می کنند.

چنین علامتی نشان می دهد که کانون های عفونی در بدن یک بیمار سرطانی تشکیل شده است که برای خنثی کردن آن لازم است درمان ضد باکتریایی انجام شود.

درمان باید با اولین علائم هایپرترمی شروع شود. اگر درجه حرارت به طور مداوم افزایش یابد، بدن بیمار دیگر نمی تواند با فرآیندهای عفونی مقابله کند و به کمک فوری نیاز دارد.

معمولاً برای درمان آنتی بیوتیک های وسیع الطیف تجویز می شود. برای انتخاب داروی مناسب، بیمار تحت آزمایش خون آزمایشگاهی قرار می گیرد تا نوع عفونتی که قرار است با آن مبارزه شود مشخص شود.

عوارض در مردان

عواقب درمان ضد تومور برای بیماران هر دو جنس یکسان است، اما تفاوت هایی نیز وجود دارد.

داروهای ضد سرطان به طور جدی بر عملکرد جنسی مردان تأثیر می گذارد و به طور قابل توجهی تولید مثل، فعالیت و تعداد اسپرم را کاهش می دهد. به عبارت دیگر، مرد ناباروری موقتی را تجربه می کند.

اگر نتیجه مثبت باشد، باروری مرد به مرور زمان بازیابی می شود. اگرچه در مواردی که ناباروری غیرقابل برگشت می شود استثناهایی وجود دارد.

نعوظ مردان نیز از شیمی درمانی رنج می برد و میل جنسی می تواند به طرز فاجعه باری کاهش یابد. اما این مشکلات با گذشت زمان برطرف می شوند، همه عملکردها برمی گردند.

اما در طول درمان شیمی درمانی و تا یک سال پس از اتمام آن، مرد باید از روش های پیشگیری از بارداری استفاده کند تا از باردار شدن شریک زندگی خود جلوگیری کند. چنین اقدامی ضروری است زیرا خطر ابتلای کودک به ناتوانی های جدی تا حد امکان زیاد است.

عوارض در زنان

در زنان علاوه بر پیامدهای کلی شیمی درمانی، اختلالات ناکارآمد تخمدان نیز مشاهده می شود. در این زمینه، بی نظمی های قاعدگی رخ می دهد، خونریزی نامنظم می شود و ممکن است برای مدتی ناپدید شود.

در واقع یک زن به طور موقت توانایی باردار شدن را از دست می دهد. پس از مدت زمان معینی، تمام عملکردهای تولید مثلی به تدریج باز می گردند. مانند مردان، زنان نیز به دلیل خطر به دنیا آوردن کودک بیمار با ناتوانی های جدی رشدی نباید تا یک سال باردار شوند.

چگونه حال بیمار را کاهش دهیم؟

شیمی درمانی به طور جدی عملکرد کبد را مختل می کند، بنابراین برای حفظ آن، بیماران سرطانی باید از محافظ کبد استفاده کنند.

اگر عفونت در پس زمینه سرکوب ایمنی ایجاد شود، درمان آنتی بیوتیکی تجویز می شود.

اصول تغذیه برای یک بیمار سرطانی نیز مهم است و یک رژیم غذایی متعادل و غنی از ویتامین ها و مواد معدنی را پیشنهاد می کند.

برای کاهش اثرات شیمی درمانی، متخصصان مصرف جاذب ها را توصیه می کنند. این داروها اجزای سمی مواد شیمیایی را جذب کرده و از طریق سیستم ادراری از بدن خارج می کنند.

با توجه به این اثر، پرخاشگری و شدت عوارض به طور قابل توجهی کاهش می یابد. خمیر انتروسژل ثابت کرده است که در کاهش اثرات داروهای ضد سرطان موثر است. به صورت خوراکی با آب فراوان مصرف می شود.

شیمی درمانی ضربه بی رحمانه ای به بدن وارد می کند، اما این روش می تواند با از بین بردن سلول های سرطانی جان انسان ها را نجات دهد. بنابراین، نباید از ترس عوارض جانبی از چنین درمانی امتناع کرد، زیرا زندگی بسیار مهمتر است.

ویدئویی در مورد تهوع و استفراغ در طول شیمی درمانی:

برای نقل قول: Nonikov V.E. تاکتیک های شیمی درمانی ضد باکتریایی پنومونی // سرطان سینه. 1997. شماره 24. S. 1

این مقاله داده‌های مربوط به ذات‌الریه را که هم در محیط‌های اکتسابی جامعه و هم در محیط‌های بستری ایجاد شده است، شرح می‌دهد.
روش های تحقیقات باکتریولوژیک، سنتی و به اصطلاح غیرفرهنگی و همچنین ویژگی های بالینی سیر ذات الریه ناشی از میکروارگانیسم های مختلف نشان داده شده است.
رویکردهای مدرن داخلی و خارجی برای انتخاب عوامل ضد باکتری بسته به ویژگی های بیماری پیشنهاد شده است.

این مقاله داده‌های مربوط به ذات‌الریه را که هم در محیط‌های سرپایی و هم در بستری ایجاد می‌شود، توضیح می‌دهد.
روش های سنتی و به اصطلاح مطالعات باکتریولوژیک غیرفرهنگی و همچنین تظاهرات بالینی ذات الریه ناشی از میکروارگانیسم های مختلف را نشان می دهد.
رویکردهای کنونی مورد استفاده در روسیه و کشورهای خارجی برای انتخاب عوامل ضد باکتری با توجه به ویژگی‌های خاص بیماری تشریح شده است.

V.E. نونیکوف، دکترای علوم پزشکی، پروفسور.
بیمارستان بالینی مرکزی، مسکو
پروفسور V.Ye. Nonikov، MD، بیمارستان بالینی مرکزی، مسکو

E وضعیت اپیدمیولوژیک دهه 80-90. با افزایش اهمیت سبب شناختی پاتوژن هایی مانند مایکوپلاسما، لژیونلا، کلامیدیا، مایکوباکتریوم، پنوموسیستیس و افزایش قابل توجه مقاومت استافیلوکوک ها، پنوموکوک ها، استرپتوکوک ها، هموفیلوس آنفولانزا، موراکسلا به آنتی بیوتیک های پرمصرف مشخص می شود. مقاومت آنتی بیوتیکی اکتسابی میکروارگانیسم ها عمدتاً به دلیل توانایی باکتری ها در تولید بتالاکتامازها (پنی سیلیناز، سفالوسپوریناز، بتالاکتامازهای وسیع الطیف) است که ساختار آنتی بیوتیک های بتالاکتام را تخریب می کنند. سویه های بیمارستانی باکتری ها معمولاً بسیار مقاوم هستند.
طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها، پنومونی را تنها بر اساس علت شناسی تعریف می‌کند. در حال حاضر، برای اهداف عملی، پنومونی به دو دسته اکتسابی از جامعه و بیمارستانی تقسیم می شود. این دو گروه بزرگ همچنین شامل آسپیراسیون و به اصطلاح پنومونی آتیپیک (ناشی از عوامل داخل سلولی - مایکوپلاسما، کلامیدیا، لژیونلا) و همچنین پنومونی در بیماران مبتلا به نوتروپنی و/یا در پس زمینه نقص های ایمنی مختلف است.

عوامل اتیولوژیک و شناسایی آنها

مطالعات انجام شده در مسکو نشان داد که شایع ترین (تا 60٪) پاتوژن های باکتریایی پنومونی اکتسابی از جامعه، پنوموکوک، استرپتوکوک و هموفیلوس آنفولانزا هستند. کمتر رایج - استافیلوکوک، کلبسیلا، انتروباکتر، لژیونلا. در افراد جوان، ذات‌الریه اغلب توسط تک‌کشت پاتوژن (معمولاً پنوموکوک) و در افراد مسن‌تر به دلیل ارتباط باکتری‌ها ایجاد می‌شود. توجه به این نکته ضروری است که 3/4 از این انجمن ها توسط ترکیبی از میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی نشان داده می شود. فراوانی مایکوپلاسما و پنومونی کلامیدیا بسته به وضعیت اپیدمیولوژیک متفاوت است. افراد جوان بیشتر مستعد ابتلا به عفونت های مایکوپلاسما و کلامیدیا هستند.
پنومونی اکتسابی بیمارستانی به پنومونی گفته می شود که دو روز یا بیشتر پس از بستری شدن در بیمارستان ایجاد شده و با اشعه ایکس تایید شده باشد. برخلاف پنومونی اکتسابی از جامعه، پنومونی اکتسابی در بیمارستان معمولاً توسط استافیلوکوک ها، میکروارگانیسم های گرم منفی که اغلب به آنتی بیوتیک ها مقاوم هستند، ایجاد می شود.
ذات الریه اکتسابی از جامعه سیر نسبتاً خوش خیم دارد، در حالی که ذات الریه اکتسابی در بیمارستان شدیدتر است و بروز عوارض و مرگ و میر بالایی دارد.
پنومونی آسپیراسیون اغلب بیماری هایی مانند سکته مغزی، اعتیاد به الکل را پیچیده می کند و معمولاً توسط فلور گرم منفی و/یا بی هوازی ایجاد می شود.
ذات الریه در افراد مبتلا به نوتروپنی و/یا در پس زمینه نقص های ایمنی مختلف می تواند توسط میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی مختلف (از جمله فلور فرصت طلب)، قارچ ها و مایکوپلاسما ایجاد شود. بیماران مبتلا به عفونت HIV با پنومونی پنوموسیستیس و مایکوباکتریوز مشخص می شوند.
برای شناسایی عامل ایجاد کننده، معاینه باکتریولوژیک خلط به طور سنتی انجام می شود. ارزیابی کمی میکرو فلور ضروری در نظر گرفته می شود، زیرا غلظت بیش از 1 میلیون جسم میکروبی در 1 میلی لیتر خلط از نظر تشخیصی مهم است. تعیین حساسیت میکروارگانیسم ها به آنتی بیوتیک ها امکان شناسایی سویه های مقاوم را فراهم می کند و آنتی بیوگرام حاصل کمک خوبی به پزشک می کند. در صورتی که از جداسازی خلط تا تلقیح آن روی محیط بیش از 2 ساعت نگذشته باشد و از قبل دهان شسته شده باشد، اعتبار تحقیقات میکروبیولوژیکی افزایش می یابد که این امر باعث کاهش آلودگی خلط توسط فلور دستگاه تنفسی فوقانی می شود.
نتایج معاینه باکتریولوژیک ممکن است با درمان آنتی باکتریال قبلی مخدوش شود. بنابراین، متقاعد کننده ترین داده ها از کشت خلط قبل از درمان است. متأسفانه، اغلب مطالعه در طول درمان یا پس از درمان ناموفق ضد باکتریایی در کلینیک انجام می شود و میکروارگانیسم هایی که به علت پنومونی مرتبط نیستند از خلط جدا می شوند. عیب اصلی این روش مدت زمان آن است (نتایج معاینه باکتریولوژیک زودتر از روز 3 - 4 مشخص می شود)، بنابراین انتخاب آنتی بیوتیک خط اول به صورت تجربی انجام می شود.
کشت خون جدا شده مهم‌ترین شواهد است، اما فقط برای ذات‌الریه که با باکتریمی رخ می‌دهد می‌توان به دست آورد. این مطالعه حتی طولانی تر است، نتایج نهایی در روز دهم آماده است. دفعات کشت خون در طی کشت خون برای عقیمی بیشتر است اگر خون در حین سرما گرفته شود و کشت ها تکرار شوند. به طور طبیعی، هنگام تحقیق در زمینه درمان آنتی باکتریال، احتمال کشت خون کاهش می یابد.
درمان انجام شده تقریباً هیچ تأثیری بر نتایج روش های به اصطلاح غیرفرهنگی ندارد، یعنی تعیین آنتی ژن های پاتوژن و آنتی بادی های خاص آنها در سرم خون با استفاده از واکنش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (IRIF) یا واکنش تثبیت مکمل. CFR). برخی از پاتوژن ها که تشخیص فرهنگی آنها دشوار است (لژیونلا، مایکوپلاسما، کلامیدیا، ویروس ها) اغلب از نظر سرولوژیکی شناسایی می شوند. تشخیص آنتی ژنمی یکی از دقیق‌ترین روش‌های تشخیص اتیولوژیک است که با کشت خون قابل مقایسه است. هنگام ارزیابی تیترهای آنتی بادی های خاص، تبدیل 4 برابری سرمی مشهود است، به عنوان مثال. افزایش 4 برابری تیتر آنتی بادی در سرم های جفتی که در فواصل 14-10 روزه گرفته می شود. بنابراین، سروتیپ نیز دارای یک اشکال قابل توجه است، زیرا امکان ایجاد یک تشخیص علت شناختی را تنها به صورت گذشته نگر فراهم می کند.
روش های اکسپرس شامل تعیین آنتی ژن در اسمیر خلط و مخاط با استفاده از ایمونوفلورسانس مستقیم (RIF) می باشد. نباید از روش شاخص موجود در هر موسسه پزشکی غافل شد - میکروسکوپ اسمیر خلط رنگ آمیزی شده با گرم. به طور طبیعی، این روش باید قبل از شروع درمان آنتی باکتریال استفاده شود. با باکتریوسکوپی در اسمیر خلط، می توان پنوموکوک ها، استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، هموفیلوس آنفولانزا را افتراق داد و حداقل غلبه فلور گرم مثبت یا گرم منفی را در خلط تعیین کرد، که در واقع برای انتخاب مهم است. آنتی بیوتیک خط

ویژگی های بالینی پنومونی ناشی از پاتوژن های مختلف

هنگامی که تشخیص پنومونی داده می شود، پزشک باید درمان ضد باکتریایی را تجویز کند. اگر پاتوژن قبل از شروع درمان شناسایی شود، به عنوان یک قاعده، هیچ مشکلی در انتخاب یک آنتی بیوتیک وجود ندارد، زیرا طیف اثر هر آنتی بیوتیک به خوبی شناخته شده است و فقط تحمل دارو توسط بیمار و امکان پذیر است. مقاومت پاتوژن نیز باید در نظر گرفته شود. در اغلب موارد، عامل ایجاد کننده پنومونی مشخص نشده است و استفاده از شیمی درمانی را نمی توان به تعویق انداخت. در این معمول ترین وضعیت، پزشک بر اساس تجربه خود، وضعیت اپیدمیولوژیک و ویژگی های تصویر بالینی و رادیولوژیکی بیماری، داروی خط اول را به صورت تجربی انتخاب می کند.
پنومونی ناشی از میکروارگانیسم های مختلف دارای تفاوت های بالینی و رادیولوژیکی است که بر اساس آن پزشک می تواند قضاوت آزمایشی در مورد عامل ایجاد کننده داشته باشد.
پنومونی پنوموکوکیشایع ترین در زمستان و اوایل بهار، بروز به وضوح در طول اپیدمی آنفولانزا افزایش می یابد. خطر ابتلا به عفونت پنوموکوکی در افرادی که از سیروز کبدی، دیابت شیرین، نارسایی کلیه و بیماری های خونی رنج می برند بیشتر است. پنوموکوک نوع 3 اغلب باعث ایجاد می شود پنومونی در سنین بالا تا 25 درصد از چنین پنومونی با باکتریمی رخ می دهد، و این موارد اغلب منجر به فوت‌شدگان. بخش های تحتانی و خلفی لوب های فوقانی اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. از نظر مورفولوژیکی و رادیولوژیکی به وضوح قابل مشاهده است که پنومونی پنوموکوکی محدودیت های سگمنتال ندارد.
به طور معمول، بیماری به طور حاد با تب، لرز شدید، سرفه همراه با خلط کم و درد شدید پلور شروع می شود. بسیاری از بیماران نشانه‌هایی از عفونت تنفسی را نشان می‌دهند که قبل از پنومونی است. سرفه در ابتدا غیرمولد است، اما به زودی خلط به رنگ معمولی "زنگ زده" یا مایل به سبز ظاهر می شود و گاهی اوقات با خون مخلوط می شود. با پنومونی چند لوبار، و همچنین در بیماران ضعیف و افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند، سیانوز منتشر رخ می دهد و نارسایی عروقی می تواند به سرعت ایجاد شود. یافته های بالینی معمول برای ذات الریه (کوتاه شدن صدای کوبه ای در ناحیه پنومونی، تنفس برونش، کرپیتوس، افزایش برونکوفونی) اغلب رخ نمی دهد. تشخیص تنفس ضعیف و رال های مرطوب حبابدار ریز موضعی معمول تر است. در بسیاری از موارد، مالش اصطکاک جنب شنیده می شود.
عوارضی که در گذشته شایع بودند، مانند آمپیم، مننژیت، اندوکاردیت، پریکاردیت، بسیار نادر شده اند. جنب اگزوداتیو شایع تر است.
پنومونی استافیلوکوکاغلب عفونت های ویروسی را پیچیده می کند یا در بیماران بستری ایجاد می شود که مقاومت آنها در اثر بیماری شدید یا جراحی اخیر مختل شده است. بستری طولانی مدت در بیمارستان خطر ابتلا به عفونت استاف را افزایش می دهد. سویه های بیمارستانی استافیلوکوک معمولاً به آنتی بیوتیک مقاوم هستند. مشخصه پنومونی استافیلوکوک توسعه آن به صورت برونکوپنومونی چند کانونی و ایجاد آبسه های اطراف برونش است که معمولاً به راحتی تخلیه می شوند. شروع بیماری حاد است: تب شدید، لرزهای مکرر، تنگی نفس، درد جنب، سرفه همراه با خلط چرکی زرد و قهوه ای، گاهی مخلوط با خون. یافته‌های فیزیکی شامل علائم تثبیت ریوی، تنفس برونش، نواحی خشک و مرطوب، کاهش صداهای تنفسی و معمولاً علائم پلورال افیوژن است. صدای پرکاشن جعبه ای بر روی آبسه های وسیع تشخیص داده می شود و تنفس آمفوریک شنیده می شود. پنومونی اغلب با پلوریت پیچیده می شود. ماهیت اگزودا می تواند سروزی، سروز خونریزی دهنده یا چرکی باشد.
پنومونی استافیلوکوکی اکتسابی از جامعه می تواند نسبتاً بدون علامت و خوش خیم باشد، اما با این وجود با تشکیل آبسه. پنومونی استافیلوکوکی اکتسابی بیمارستانی، به عنوان یک قاعده، یک دوره سپتیک را طی می کند، اما به ندرت با پلوریت پیچیده می شود. باکتریمی تقریباً در 40 درصد بیماران مشاهده می شود.
پنومونی ناشی از کلبسیلاعمدتاً در مردان بالای 60 سال و اغلب در مصرف کنندگان الکل ایجاد می شود. عوامل مستعد کننده نیز بیماری های مزمن غیراختصاصی ریه و دیابت قندی. کلبسیلا اغلب باعث پنومونی اکتسابی در بیمارستان می شود.
این بیماری به طور حاد با سجده، تب مداوم، درد هنگام تنفس، تنگی نفس شدید و سیانوز شروع می شود. خلط معمولاً ژله مانند، چرکی، گاهی اوقات با خون مخلوط می شود. لرز مکرر نیست. بسیاری از بیماران دچار نارسایی عروقی می شوند. قسمت های خلفی لوب های فوقانی یا لوب های تحتانی اغلب تحت تاثیر قرار می گیرند. پنومونی معمولاً سمت راست است. ایجاد نکروز گسترده با تشکیل آبسه معمولی است. علائم فیزیکی برای فشردگی پارانشیم ریوی رایج است: کوتاه شدن صدای کوبه ای، تنفس برونش، افزایش زمزمه گفتار، رال های مرطوب. صداهای تنفسی با انسداد برونش ناشی از خلط چرکی ضعیف می شود. به ندرت عوارض خارج ریوی وجود دارد: پریکاردیت، مننژیت، گاستروانتریت، ضایعات پوستی و مفصلی.
مدت "پنومونی غیر معمول"در دهه 40 ظاهر شد. این به عنوان پنومونی بینابینی یا سگمنتال با سیر خفیف تر نسبت به موارد باکتریایی شناخته شد. ویژگی های مشخصهعدم امکان جداسازی کشت پاتوژن و عدم وجود اثر درمانی از پنی سیلین و سولفونامیدها را در نظر گرفت. امروزه پنومونی آتیپیک را پنومونی می نامند که توسط عوامل بیماری زا مختلف از جمله ویروس ها، ریکتزیا، مایکوپلاسما، کلامیدیا، لژیونلا ایجاد می شود. در سال های اخیر، از عوامل اتیولوژیک بالاترین ارزشبه میکروارگانیسم های داخل سلولی داده می شود: مایکوپلاسما، لژیونلا، کلامیدیا. جداسازی این میکروارگانیسم ها با استفاده از بررسی سنتی باکتریولوژیک خلط غیرممکن است و پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها بر روی آنها تأثیری ندارند.
پنومونی مایکوپلاسمااز دهه 60 شناخته شده است. سهم آنها در ساختار تمام پنومونی ها بین 6-25٪ متغیر است. مایکوپلاسما یک پاتوژن بسیار خطرناک است که از طریق قطرات هوا منتقل می شود. افزایش اپیدمی در بروز اغلب مشاهده می شود که چندین ماه طول می کشد و هر 4 سال یک بار تکرار می شود (عمدتا در دوره پاییز و زمستان). در طول افزایش بروز، فراوانی پنومونی مایکوپلاسما به 30٪ می رسد و در طول دوره بهزیستی اپیدمیولوژیک فقط 4-6٪ است.
تصویر بالینی پنومونی مایکوپلاسما دارای برخی ویژگی های بالینی است که اغلب علت پنومونی را در اولین معاینه بیمار نشان می دهد. یک دوره پرودرومال به شکل سندرم تنفسی و ضعف اغلب مشاهده می شود. ایجاد ذات الریه سریع، گاهی تدریجی و با ظاهر شدن تب یا تب با درجه پایین است. لرز و تنگی نفس معمولی نیستند. درد پلور معمولا وجود ندارد. سرفه اغلب غیرمولد است یا خلط مخاطی کمی تولید می کند. در سمع، صداهای خشک و/یا مرطوب موضعی شنیده می شود. ایجاد خراش و علائم تثبیت بافت ریوی (کوتاه شدن صدای کوبه ای، تنفس برونش) وجود ندارد. پلورال افیوژن بسیار نادر ایجاد می شود. علائم خارج ریوی معمول است: میالژی (معمولا درد در عضلات پشت و ران)، تعریق زیاد، ضعف شدید. هنگام معاینه خون، لکوسیتوز خفیف یا لکوپنی مشاهده می شود که فرمول لکوسیت ها معمولاً تغییر نمی کند. کم خونی متوسط ​​گاهی اوقات ثبت می شود. کشت خون استریل است و کشت خلط اطلاعاتی ندارد. معاینه اشعه ایکس افزایش الگوی ریوی، گاهی اوقات تغییرات نفوذی را نشان می دهد. پنومونی مایکوپلاسما با تفکیک علائم مشخص می شود: تعداد لکوسیت های طبیعی و خلط مخاطی همراه با تب بالا. تعریق شدید و ضعف شدید با شرایط زیر تب کم یا دمای طبیعی.
کلامیدیاعلت در 5-15٪ از بیماران مبتلا به ذات الریه تشخیص داده شده است، و در بسیاری از کشورها، از جمله روسیه، افزایش بروز در طول دو سال گذشته مشاهده شده است. با ذات الریه کلامیدیا، این بیماری اغلب با سندرم تنفسی، سرفه خشک، فارنژیت و ضعف شروع می شود. ایجاد ذات الریه تحت حاد با ظهور لرز و تب بالا است. سرفه با خلط چرکی به سرعت تولید می شود. در سمع در تاریخ های اولیهبه کرپیتوس گوش دهید. در پنومونی لوبار، کوتاه شدن صدای کوبه ای، تنفس برونش و افزایش برونکوفونی مشخص می شود. ذات الریه کلامیدیا می تواند با پلوریت پیچیده شود که با درد مشخصه پلور و صدای اصطکاک پلور ظاهر می شود. در پلورال افیوژن، تیرگی با ضربه زدن مشخص می شود و هنگام سمع، تضعیف شدید تنفس تشخیص داده می شود. در 5 درصد بیماران، سینوزیت از نظر بالینی و رادیولوژی تشخیص داده می شود. در موارد معمول، فرمول لکوسیت تغییر نمی کند، اگرچه ممکن است لکوسیتوز نوتروفیل مشاهده شود. یافته های رادیوگرافی بسیار متغیر است. تغییرات نفوذی در حجم یک یا چند لوب تشخیص داده می شود.
فرکانس پنومونی لژیونلا(بیماری لژیونرها) بین 1-15 درصد از کل تعداد پنومونی ها (1-40 درصد در بین پنومونی های اکتسابی بیمارستانی) متغیر است. شیوع اپیدمی معمولا در پاییز اتفاق می افتد. پاتوژن به خوبی در آب حفظ می شود. پنومونی بیمارستانی بیشتر در افرادی که کورتیکواستروئیدها و سیتواستاتیک دریافت می کنند ایجاد می شود. دوره کمون از 2 تا 10 روز طول می کشد. این بیماری با ضعف، خواب آلودگی و تب شروع می شود. سرفه خشک در شروع بیماری در 70٪ بیماران، درد پلور در 25-33٪ مشاهده می شود. در اکثر بیماران، خلط چرکی متعاقبا جدا می شود و گاهی اوقات هموپتیزی رخ می دهد. تمام علائم ذات الریه از نظر بالینی مشخص می شود: تنفس برونش، کرپیتوس، افزایش برونکوفونی، رال های مرطوب موضعی. با ضایعات لوبار و افیوژن پلور - کوتاه شدن صدای کوبه ای. برادی کاردی نسبی اغلب مشاهده می شود و در 17 درصد بیماران افت فشار خون شریانی وجود دارد. علائم خارج ریوی معمول است: ناراحتی شکمی، اسهال، سردرد، خواب آلودگی. برخی از تظاهرات خارج ریوی با باکتریمی لژیونلا مرتبط است. مواردی از پیلونفریت، سینوزیت، پاراپروکتیت، پانکراتیت و آبسه مغزی شرح داده شده است. پریکاردیت و اندوکاردیت عفونی کمتر شایع هستند. یافته های آزمایشگاهی شامل لکوسیتوز با تغییر نوتروفیل و هیپوناترمی است. داده های اشعه ایکس متفاوت است. در شروع بیماری، ارتشاح کانونی معمولی است که در 70 درصد موارد پیشرفت و تثبیت می شود. نفوذهای مجاور پلورا ممکن است شبیه انفارکتوس ریه باشد. یک سوم بیماران پلورال افیوژن دارند. تشکیل آبسه ریه امکان پذیر است.
ویژگی های بالینی داده شده برای ذات الریه ناشی از کشت تکی عوامل مختلف مشخص است. این ویژگی ها را می توان در ذات الریه ناشی از ارتباط میکروارگانیسم ها یا ایجاد شده در پس زمینه یک آسیب شناسی اساسی جدی پاک کرد. در موقعیت های بالینی مشابه، تنوع عوامل اتیولوژیک اندک است و می توان بر شرایطی که در آن ذات الریه ایجاد شد تمرکز کرد.

تاکتیک های درمان ضد باکتریایی برای پنومونی

تصمیم برای شروع درمان آنتی بیوتیکی معمولاً بلافاصله پس از تشخیص گرفته می شود. حداقل این برای پنومونی شدید ضروری است. دوره پنومونی به صورت شدید با ضایعات چند لوبار، با پنومونی یک ریه و همچنین در صورت وجود عوارضی مانند نارسایی عروقی، نارسایی تنفسی درجه سوم، اختلال در عملکرد دفعی کلیه ها تعریف می شود. کارشناسان انجمن قفسه سینه آمریکا نیز علائمی را شناسایی کرده‌اند که وجود آن‌ها به طور قابل توجهی خطر مرگ و میر را افزایش می‌دهد (جدول 1). . اینها شامل نارسایی شدید تنفسی و/یا عروقی، تب بالا، لکوپنی یا هیپرلکوسیتوز، کم خونی، وضعیت سپتیک و اختلال در هوشیاری است. واضح است که در صورت شدید بودن ذات الریه یا وجود عوامل خطر ذکر شده، تأخیر در تجویز درمان کافی غیرقابل قبول است، انتخاب آنتی بیوتیک ها باید بهینه باشد و راه تجویز تزریقی دارو ارجحیت دارد.
انتخاب عوامل ضد باکتریایی برای علت ایجاد شده پنومونی را می توان با در نظر گرفتن موثرترین آنتی بیوتیک ها علیه فلور خاص تعیین کرد.(جدول 2). اطلاعات ارائه شده با توصیه های سایر نویسندگان متفاوت است زیرا جدول شامل داروهای ضد باکتریایی نمی شود که در روسیه به آنها مقاومت ایجاد شده است. ما آنتی‌بیوتیک‌هایی با عوارض جانبی خطرناک (کلوروومایستین) یا داروهایی که قیمت بالایی دارند (کارباپنم‌ها، سفالوسپورین‌های نسل چهارم) را به‌عنوان داروهای خط دوم وارد کردیم. با این حال، در عمل بالینی شرایط نادری وجود دارد که عامل ایجاد کننده ذات الریه در هنگام تشخیص شناخته شود. بنابراین، انتخاب آنتی بیوتیک پس از انجام یک مطالعه در دسترس همه موسسات - میکروسکوپ اسمیر خلط رنگ آمیزی شده با گرم، از اهمیت ویژه ای برخوردار است.
جدول 1. عوامل خطر برای افزایش مرگ و میر در پنومونی

داده های بالینی	داده های آزمایشگاهی
تنگی نفس (تعداد تنفس بیش از 30 در دقیقه)	لکوپنی یا هیپرلکوسیتوز (کمتر از 4.0 یا بیشتر از 20.0x1000/μl
دما > 38.5 درجه سانتیگراد	هماتوکریت< 30%
کانون های عفونت خارج ریوی	هیپوکسمی (PaO art.blood< 60 мм рт.ст.)
نارسایی عروقی (فشار خون سیستولیک< 90 мм рт.ст. или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.)	علائم اشعه ایکس:
	- آسیب به بیش از یک لوب؛
	- تشکیل آبسه؛
	- افزایش سریعنفوذ؛
	- وجود پلوریت
اختلال هوشیاری	سپسیس یا اختلال در عملکرد یک یا چند اندام

اگر این مطالعه دیپلوکوک های گرم مثبت را نشان داد، آنگاه عامل احتمالی آن پنوموکوک است و داروهای خط اول ممکن است پنی سیلین ها یا ماکرولیدها باشند. تشخیص زنجیره‌های کوکسی گرم مثبت نشان‌دهنده عفونت استرپتوکوک است و ترجیح به همان آنتی‌بیوتیک داده می‌شود. کشت استافیلوکوک به شکل دسته‌هایی از کوکسی‌های گرم مثبت نیاز به انتخاب داروهای دیگر دارد: پنی‌سیلین‌های مقاوم به بتالاکتامازها (اگزاسیلین، آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید، آمپی سیلین/سولباکتام)، یا ماکرولیدها، یا فلوروکینولون‌ها. در سال های اخیر، هموفیلوس آنفلوآنزای گرم منفی به راحتی توسط آمپی سیلین سرکوب شده است، بنابراین استفاده از آمپی سیلین یا آموکسی سیلین همراه با مهارکننده های بتالاکتاماز ضروری است. با تجویز فلوروکینولون ها، کلرامفنیکل و سفالوسپورین ها می توان نتایج خوبی به دست آورد.
جدول 2. انتخاب آنتی بیوتیک برای علت ایجاد شده پنومونی

میکروارگانیسم ها	داروهای خط اول	داروهای خط 2
Str.pneumoniae	پنی سیلین	سفالوسپورین ها
	ماکرولیدها	نسل های II-III
استرپتوکوک ها	پنی سیلین	سفالوسپورین ها
	ماکرولیدها	نسل های II-III
هموفیلوس آنفولانزا	AMP/SB، AMO/QC	لوومایستین
	فلوروکینولون ها	سفالوسپورین های نسل سوم
مایکوپلاسما پنومونیه	ماکرولیدها	فلوروکینولون ها
		داکسی سایکلین
کلامیدیا پنومونیه	ماکرولیدها	فلوروکینولون ها
		داکسی سایکلین
لژیونلا پنومونیه	ماکرولیدها	فلوروکینولون ها
		ریفامپیسین
استاف اورئوس	اگزاسیلین	فلوروکینولون ها
	AMP/SB،AMO/QC	سفالوسپورین های نسل سوم
	ماکرولیدها	کارباپنم ها
کلبسیلا پنومونیه	آمینوگلیکوزیدها	سفالوسپورین ها
	فلوروکینولون ها	نسل های III-IV
اسینتوباکتر spp.	آمینوگلیکوزیدها	سفالوسپورین ها
	فلوروکینولون ها	نسل های III-IV
انتروباکتر spp.	آمینوگلیکوزیدها	سفالوسپورین ها
	فلوروکینولون ها	نسل های III-IV
Bacteroides fragilis	مترونیدازول	کلیندامایسین
	AMP/SB، AMO/QC	کارباپنم ها
توجه: در اینجا و در جدول. 3 AMP/SB - آمپی سیلین/سولباکتام؛ AMO/CC - آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید.

اغلب، میکروسکوپ خلط نمی تواند میکروارگانیسم ها را متمایز کند و تنها می توان بر غلبه فلور گرم مثبت یا گرم منفی و همچنین وجود فلور مختلط تمرکز کرد. در تمام این شرایط، سفالوسپورین های نسل دوم و سوم، آمینوپنی سیلین ها، همراه با مهارکننده های بتالاکتاماز موثر هستند. اگر میکروارگانیسم های گرم مثبت غالب باشند، می توان از ماکرولیدها استفاده کرد، در حالی که فلور گرم منفی به خوبی توسط آمینوگلیکوزیدها و فلوروکینولون ها سرکوب می شود.
در زندگی واقعی، یک وضعیت معمولی زمانی است که عامل ایجاد کننده ذات الریه ناشناخته باشد، و میکروسکوپ اسمیر خلط قبل از شروع درمان ضد باکتری غیرممکن است یا منطقی نیست، زیرا آنتی بیوتیک ها قبلا استفاده شده اند و نتیجه بدیهی است که مخدوش می شود. .
هنگام تصمیم گیری در مورد انتخاب دارو، پزشک باید احتمال ایجاد یک واکنش آلرژیک را در نظر بگیرد و بنابراین روشن کردن تاریخچه آلرژی بسیار مهم است. لازم به یادآوری است که اگر به پنی سیلین حساسیت دارید، هیچ یک از مشتقات آن قابل استفاده نیست و استفاده از سفالوسپورین ها خطر خاصی را به همراه دارد. اگر به سولفونامیدها حساسیت دارید، از مصرف کوتریموکسازول خودداری کنید. اگر به یک آنتی بیوتیک از هر گروهی حساس هستید، نباید هیچ کدام را تجویز کنید یک دارو از گروه مربوطه. روشن شدن سابقه آلرژی است بهترین پیشگیریعوارض جانبی احتمالی
مشکل مقاومت باکتریایی اکتسابی به آنتی بیوتیک ها اهمیت فزاینده ای پیدا می کند. تا حد زیادی به دلیلسنت های درمان ضد باکتری، در دسترس بودن داروها و الگوهای استفاده از آنها. تجزیه و تحلیل حساسیت به آنتی بیوتیک های سویه های میکروارگانیسم های جدا شده از خلط بیماران مبتلا به ذات الریه در مسکو، مقاومت بالای پنوموکوک، استرپتوکوک و هموفیلوس آنفولانزا به تتراسایکلین ها و کوتریموکسازول را نشان داد. می توان فرض کرد که این به دلیل سال ها تمرین استفاده از این عوامل ضد باکتری به عنوان داروهای خط اول در درمان عفونت های برونش ریوی در کلینیک است. تعداد سویه های هموفیلوس آنفلوانزای مقاوم به آمپی سیلین افزایش یافته است.
جدول 3. درمان پنومونی اکتسابی از جامعه، انتخاب آنتی بیوتیک

وضعیت بالینی	عامل احتمالی	آنتی بیوتیک
پنومونی خفیف در افراد زیر 60 سال بدون بیماری های همزمان	پنوموکوک	ماکرولیدها
	مایکوپلاسما
	کلامیدیا
ذات الریه در افراد بالای 60 سال یا به دلیل بیماری های همراه	پنوموکوک	آمینوپنی سیلین ها
	هموفیلوس آنفولانزا	AMO/KK، AMP/SB
		ماکرولیدها
		سفالوسپورین های نسل دوم
پنومونی شدید	پنوموکوک	AMO/KK، AMP/SB
	هموفیلوس آنفولانزا	ماکرولیدها
	پلی میکروبی	سفالوسپورین های نسل سوم
پنومونی شدید + عوامل خطر برای افزایش مرگ و میر	پنوموکوک	سفالوسپورین های نسل سوم +
	لژیونلا	ماکرولیدها
	میله های گرم منفی	فلوروکینولون ها
		کارباپنم ها

در بیشتر موارد، آنتی بیوتیک ها در دوزهای درمانی متوسط ​​تجویز می شوند. کاهش دوز دارو فقط در صورت نارسایی کلیوی مجاز است، بسته به درجه آن، دوز کاهش می یابد. هنگام درمان پنومونی سپتیک یا پیچیده، اغلب از دوزهای بالایی از عوامل ضد باکتری استفاده می شود. درمان معمولاً با تجویز تزریقی داروها شروع می شود. شیمی درمانی خوراکی تنها در صورتی امکان پذیر است که غلظت های لازم را در سرم و بافت ها فراهم کند یا در مواردی که دیگر نیازی به غلظت های بالای آنتی بیوتیک نباشد.
مدت زمان معمول درمان آنتی بیوتیکی برای پنومونی باکتریایی 7-10 روز است. در صورت استفاده از آزیترومایسین، مدت درمان را می توان به 5 روز کاهش داد (اگر بیمار مشکوک به داشتن باکتریمی باشد، این آنتی بیوتیک تجویز نمی شود). برای مایکوپلاسما و پنومونی کلامیدیا، آنتی بیوتیک ها برای 10-14 روز و برای عفونت های لژیونلوز - حداقل 14 روز (21 روز - اگر لژیونلوز در پس زمینه هر گونه نقص ایمنی رخ دهد) استفاده می شود.
جدول 4. درمان پنومونی بیمارستانی، انتخاب آنتی بیوتیک

وضعیت بالینی	عامل احتمالی	آنتی بیوتیک
آرزوی عظیم؛ مداخله توراکو شکمی	میله های گرم منفی	سفالوسپورین های II - III نسل + مترونیدازول
	استافیلوکوک
	بی هوازی ها	سیپروفلوکساسین + مترونیدازول
کما؛ آسیب مغزی تروماتیک	میله های گرم منفی	سفالوسپورین های نسل دوم +
	استافیلوکوک	آمینوگلیکوزیدها
		سفالوسپورین های نسل سوم
		سیپروفلوکساسین
پیوسته:	میله های گرم منفی	سفتازیدیم
بستری شدن در بیمارستان،	استافیلوکوک (سویه های اغلب مقاوم)	پیپراسیلین
آنتی بیوتیک درمانی،	سودوموناس آئروژینوزا	سیپروفلوکساسین + آمینوگلیکوزیدها
تهویه مکانیکی؛		کارباپنم ها (درمان به صورت داخل وریدی انجام می شود)
ترکیبی از موقعیت ها و عوامل خطر

اثربخشی درمان 48-72 ساعت پس از شروع آن ارزیابی می شود. در این دوره درمان تغییر نمی کند مگر اینکه وضعیت بیمار بدتر شود. در انتخاب درستآنتی بیوتیک، دمای بدن و فرمول لکوسیتی در عرض 2-4 روز عادی می شود. در ابتدای درمان، اطلاعات رادیولوژیکی ممکن است بدتر شود. این به معنی پیش آگهی ضعیف فقط در بیماران بدحال است. پدیده شنوایی در ریه ها بیش از 1 هفته باقی می ماند و ارتشاح قابل تشخیص رادیولوژیکی از 2 تا 4 هفته از شروع بیماری ادامه می یابد.
انتخاب تجربی آنتی بیوتیک برای درمان پنومونی اغلب پس از تجزیه و تحلیل وضعیت بالینی انجام می شود، زیرا همان عوامل اغلب در شرایط یکسان یافت می شوند. تفسیری از شایع ترین موقعیت های بالینی با پنومونی اکتسابی از جامعه در جدول 3 ارائه شده است. برای پنومونی که در افراد جوان بدون بیماری های جدی قبلی ایجاد می شود، عوامل ایجاد کننده اغلب پنوموکوک، مایکوپلاسما و کلامیدیا هستند. همه این میکروارگانیسم ها به خوبی توسط ماکرولیدها سرکوب می شوند. عفونت کلامیدیا و مایکوپلاسما در افراد مسن کمتر دیده می شود و برونشیت مزمن که در این افراد شایع است، اغلب با تداوم هموفیلوس آنفلوآنزا رخ می دهد. بنابراین، هم در افراد بالای 60 سال و هم در بیماران جوانتر مبتلا به برونشیت مزمن، درمان باید بر روی پنوموکوک و هموفیلوس آنفلوآنزا متمرکز شود. آمپی سیلین و آموکسی سیلین ممکن است فعال تر از ماکرولیدها باشند، به ویژه در ترکیب با مهارکننده های بتالاکتاماز و همچنین سفالوسپورین ها. پنومونی شدید اکتسابی از جامعه توسط همان عوامل ایجاد می شود، اما اغلب به دلیل ارتباط میکروارگانیسم های گرم مثبت و گرم منفی. برای درمان آنها، توصیه می شود از همان عوامل ضد باکتری استفاده کنید، اما به صورت تزریقی. در نهایت، در موارد شدیدترین پنومونی که با عوامل خطر افزایش مرگ و میر رخ می دهد، پاتوژن های چند میکروبی شایع ترین هستند که تجویز آنتی بیوتیک های وسیع الطیف (کارباپنم ها، فلوروکینولون ها) یا ترکیبی از سفالوسپورین های نسل سوم با ماکرولیدها را توجیه می کند. .
در پنومونی بیمارستانی، شایع ترین پاتوژن ها باسیل های گرم منفی و استافیلوکوک ها هستند.مطابق با توصیه های اجماع آمریکایی برای درمان پنومونی بیمارستانی، گروه های خطر برای ابتلا به پنومونی شناسایی می شوند. (جدول 4)
سخت ترین درمان، ذات الریه است که در افرادی که برای مدت طولانی در بیمارستان بستری بوده اند، درمان مکرر آنتی بیوتیکی دریافت کرده اند و در موارد تهویه مصنوعی طولانی مدت ایجاد می شود. چندین موقعیت بالینی و عوامل خطر اغلب با هم ترکیب می شوند. در این موارد، اهمیت علت شناسی سودوموناس آئروژینوزا و فلور بیمارستانی - همان باسیل های گرم منفی و استافیلوکوک ها، اما مقاوم به بسیاری از آنتی بیوتیک ها - به طور قابل توجهی افزایش می یابد. بنابراین، درمان چنین پنومونی معمولاً منحصراً با استفاده داخل وریدی از آنتی بیوتیک های ذخیره (یا داروهای فعال علیه سودوموناس آئروژینوزا، مانند سفتازیدیم، پیپراسیلین) یا ترکیبی از سیپروفلوکساسین با آمینوگلیکوزیدها انجام می شود. همین رویکرد در درمان پنومونی که در بیماران مبتلا به نوتروپنی یا نقص ایمنی شدید رخ می دهد، دنبال می شود.
درمان اولیه ممکن است به دلایل زیر تاثیری نداشته باشد:

• پاتوژن به آنتی بیوتیک حساس نیست.
• پاتوژن مقاومت به دست آورده است.
• بیمار به آنتی بیوتیک حساس است.
• ممکن است عوارض چرکی وجود داشته باشد.

اگر آنتی بیوتیک خط اول بی اثر باشد، با دارویی جایگزین می شود که می تواند پاتوژن مقاوم به آنتی بیوتیک اصلی را سرکوب کند یا یک داروی شیمی درمانی با طیف اثر وسیع تری تجویز می شود. تنظیم درمان آنتی باکتریال ممکن است در موارد زیر بی اثر باشد:

• پاتوژن به هر دو داروی مورد استفاده حساس نیست.
• عوارض چرکی وجود دارد.
• حساسیت آلرژیک به آنتی بیوتیک ها رخ داده است.
• ممکن است تومور یا سل ریوی وجود داشته باشد.

اگر تنها نسخه مؤثر مقاومت پاتوژن به هر دو آنتی بیوتیک مورد استفاده باقی بماند، دارویی تجویز می شود که می تواند عوامل نادر سببی را که خارج از طیف اثر درمان قبلی باقی می مانند، سرکوب کند. داده های آنتی بیوگرام در صورتی استفاده می شود که به توضیح ناکارآمدی درمان کمک کند.
تجویز ترکیبی از آنتی بیوتیک ها در درمان پنومونی شدید یا با عوامل خطر افزایش مرگ و میر، زمانی که عامل بیماری زا مشخص نشده باشد و شدت بیماری، به ویژه در ذات الریه ثانویه، زمانی را برای ارزیابی سنتی اثربخشی باقی نمی گذارد، موجه است. از درمان ترکیب پنی سیلین ها و سفالوسپورین ها با آمینوگلیکوزیدها موثر است. در صورت احتمال عفونت بی هوازی، مترونیدازول با آنتی بیوتیک ها ترکیب می شود. ترکیب سفالوسپورین ها با ماکرولیدها و آمینوگلیکوزیدها با سیپروفلوکساسین به طور گسترده در خارج از کشور توصیه می شود.
عمل درمان ضد باکتری به طور مداوم در حال بهبود است. یک مفهوم جدید پدید آمده است - اثر پس از آنتی بیوتیک. برخی از آنتی بیوتیک ها (ماکرولیدها، فلوروکینولون ها) غلظت فوق العاده بالایی در پارانشیم ریه ایجاد می کنند و پس از قطع دارو، اثر آنتی بیوتیک ادامه می یابد. یک اثر پس از آنتی بیوتیک به مدت 3-4 روز برای آزیترومایسین نشان داده شد که استفاده از این دارو را برای دوره های درمانی پنج یا حتی سه روزه ممکن کرد.
تمایل به اطمینان از اثربخشی بالای درمان در عین کاهش هزینه آن و کاهش تعداد تزریقات منجر به ایجاد برنامه های درمانی مرحله به مرحله شده است. هنگام استفاده از این روش، درمان با تجویز تزریقی آنتی بیوتیک آغاز می شود. هنگامی که یک اثر بالینی به دست آمد، 2-3 روز از شروع درمان، مصرف تزریقی دارو با تجویز خوراکی آنتی بیوتیک جایگزین می شود. در روسیه، درمان موفقیت آمیز پنومونی با استفاده از درمان گام به گام با استفاده از افلوکساسین و اسپیرامایسین.
کارایی بالای این روش با هزینه کمتر مشخص می شود، نه تنها به دلیل قیمت های متفاوت داروهای تزریقی و قرص، بلکه به دلیل کاهش مصرف سرنگ، قطره چکان و محلول های استریل. این درمان برای بیماران راحت‌تر است و کمتر با عوارض جانبی همراه است. در اصل، با درمان تدریجی، نه تنها می توان یک آنتی بیوتیک را در اشکال مختلف دوز تجویز کرد، بلکه داروهای مختلفی با طیف اثر یکسان را نیز می توان تجویز کرد. به نظر می رسد مونوتراپی ارجح باشد. اگر استفاده داخل وریدیآنتی بیوتیک اثر بالینی داشت و با عوارض جانبی همراه نبود، طبیعی است که انتظار اثربخشی و تحمل پذیری مناسب از فرم خوراکی همان دارو را داشته باشیم. در این روش می توان از آمپی سیلین، آموکسی سیلین/کلاوولانیک اسید، آمپی سیلین/سولباکتام، کلیندامایسین، افلوکساسین، سیپروفلوکساسین، اسپیرامایسین، اریترومایسین، کلرامفنیکل و برخی سفالوسپورین ها استفاده کرد.
تنها هدف شیمی درمانی ضد باکتریایی برای پنومونی، سرکوب عامل عفونی است. برنامه درمانی همچنین مستلزم استفاده از داروهای ضد التهاب و خلط آور، گشادکننده برونش و داروهای گروه های دیگر است. درمان ضد باکتریایی بیش از حد طولانی مدت نامطلوب است زیرا تقریباً همیشه منجر به حساس شدن بیماران می شود و خطر سوپر عفونت را ایجاد می کند.

ادبیات

1. Nonikov V.E. درمان ضد باکتریایی پنومونی // ریه. - 1993. - ضمیمه - ص 11-4.
2. Nonikov V.E. درمان ضد باکتریایی پنومونی در افراد بالای 60 سال // فارماکولوژی و درمان بالینی.-1994. - شماره 2. - ص 49-52.
3. Nonikov V.E. پنومونی غیر معمول: تولد مجدد ماکرولیدها // مجله پزشکی جدید.-1995.-شماره 1. -P.5-7.
4. Chuchalin A.G., Nonikov V.E. مسائل مربوط به اتیولوژی، آسیب شناسی ایمنی و درمان پنومونی حاد // پزشکی بالینی - 1991. - دوره 69، شماره 1. - ص 71-4.
5. یوشون جرارد پنومونی اکتسابی از جامعه // Pulmonology.-1997.- No. 1.-P.56-60.
6. Yakovlev S.V. درمان ضد باکتریایی پنومونی // ریه.-1997.-ضمیمه.-P.49-57.
7. Mandel L, Marrie T., Niederman M. درمان ضد میکروبی اولیه پنومونی اکتسابی بیمارستانی در بزرگسالان. Canadian J Infect Dis 1993؛ 4 (6): 317-21.
8. Niederman M، Low B، CampbellG, Fein A, Grossman R, Mandel I, Marrie T, Sarosi G, Torres A, Yu V. رهنمودهایی برای مدیریت اولیه بزرگسالان مبتلا به پنومونی اکتسابی از جامعه: تشخیص، ارزیابی شدت و درمان ضد میکروبی اولیه. Am Rev Respir Dis 1993؛ 148:1418-26.
9. Nonikov V.E. روندهای فعلی در شیمی درمانی ضد باکتری // بولتن بالینی.-1996. - شماره 4. - ص 5-6.

پس از شیمی درمانی، تقریباً تمام فعالیت های عملکردی بدن سرکوب، تحلیل رفته و مخدوش می شود. یک دوره شیمی درمانی عمدتاً بر سیستم خونساز بدن تأثیر می گذارد. تغییرات چشمگیری در ساختار سیستم گردش خون مشاهده می شود، یعنی رشد و رشد سلول های خونی کاهش یافته و تغییر می کند. تغییرات ناگهانی در سیستم خونساز با مرگ سلول های جدید در نتیجه آسیب سمی ناشی از مواد شیمیایی مشخص می شود.

در مورد وضعیت یک بیمار سرطانی که تحت یک دوره شیمی درمانی قرار می گیرد، به مرحله سرطان، وضعیت ایمنی و شدت آسیب به بدن پس از شیمی درمانی بستگی دارد. بنابراین، شکل عارضه بسته به شدت برای همه بیماران متفاوت است.

با اشکال خفیف و متوسط، بیماران به سرعت و بدون عود بهبود می یابند. بر این اساس، شکل پیچیده ای از آسیب به بدن باعث اختلالات پاتولوژیک می شود، علاوه بر این، مرگ و میر در طی یک سال پس از شیمی درمانی مشاهده می شود.

پس از انجام اقدامات شیمیایی، اختلال در عملکرد مغز استخوان ایجاد می شود که منجر به تغییرات کمی و کیفی در شمارش خون می شود. در نتیجه نقض، بیماری های خونی مانند:

• سیتوپنی؛
• نوتروپنی؛
• ترومبوسیتوپنی؛
• کم خونی

سیتوپنیایجاد یک فرآیند التهابی در مغز استخوان است. در نتیجه سرکوب مغز استخوان، سلول های اصلی تغییر یافته یا حتی می میرند. حال عمومی بیمار بدتر می شود و خود را به صورت خستگی عصبی و فیزیکی بدن نشان می دهد.

کم خونی- کاهش شدید تعداد قابل توجهی از گلبول های قرمز و هموگلوبین. اگر کم خونی در نتیجه اشعه رخ دهد، با غش مکرر مشخص می شود. علاوه بر علائمی مانند ضعف، خستگی و سرگیجه، بی حسی اندام های فوقانی و تحتانی و همچنین تورم صورت و پلک ها نیز وجود دارد.

نوتروپنی- کاهش شدید در نوتروفیل ها، که طبیعتاً برای مبارزه با بیماری های ویروسی و عفونی طراحی شده اند. در این راستا، برای بسیاری از بیماران به طور خاص بلافاصله پس از شیمی درمانی یک دوره آنتی بیوتیک تجویز می شود. علائم اصلی، نوتروپنی:

• تب، لرز؛
• پنومونی، برونشیت؛
• التهاب غدد لنفاوی.

ترومبوسیتوپنی با کاهش شدید سلول هایی مانند پلاکت ها که مسئول لخته شدن خون هستند مشخص می شود. علائم به شما امکان می دهد درجه ترومبوسیتوپنی را تعیین کنید: با کاهش جزئی پلاکت ها در خون، خونریزی بینی نادر مشاهده می شود. شاخص های بارز این بیماری عبارتند از:

• خونریزی و التهاب لثه؛
• تشکیل هماتوم در اندام تحتانی؛
• لکه های قرمز برجسته در سراسر بدن؛
• خونریزی بینی مکرر (چند بار در روز)؛
• خونریزی معده:
• خونریزی رحم

درمان اصلی این بیماری از طریق انتقال خون سالم و درمان محافظه کارانه است.

کاهش ایمنی و ایجاد استوماتیت پس از شیمی درمانی

ترکیب خون تغییر یافته و تعداد کم لکوسیت ها در خون منجر به کاهش شدید ایمنی می شود. زیرا داروهای شیمی درمانی تمام سلول های در حال تقسیم را بدون در نظر گرفتن سلول های سالم یا سرطانی از بین می برند. بنابراین، پس از یک دوره شیمی درمانی، سطح لکوسیت ها کاهش می یابد و نقص ایمنی ایجاد می شود. بدن با انواع عفونت ها و ویروس ها مقابله نمی کند.

در مقابل پس زمینه کاهش ایمنی، تعدادی از عفونت های ویروسی اغلب در بدن ایجاد می شود. یکی از اشکال عفونت های ویروسی استوماتیت باکتری کش است. استوماتیت یکی از عوارض شایع پس از یک دوره شیمی درمانی برای سرطان ریه است. ابتدا به صورت التهاب غشای مخاطی حفره دهان و نازوفارنکس ظاهر می شود، سپس به برفک تبدیل می شود. برفک دهان با رشد قارچ های جنس کاندیدا پیچیده می شود. این عفونت داخل گونه ها، زبان و کام را درگیر می کند. ضایعات به صورت لکه های سفید زخم و پلاکی به شکل توده پنیری ظاهر می شوند. حفره دهان خشک و متورم است و زخم هایی روی زبان و لب ها ظاهر می شود. درمان استوماتیت عفونی شامل استفاده از داروهای ضد باکتری و تب بر است. نیاز به درمان طولانی مدت با آنتی بیوتیک ها و یک دوره درمان با تنظیم کننده های ایمنی دارد.

یکی از شایع ترین عوارض پس از یک دوره شیمی درمانی، آلوپسی است که در حال حاضر 2-3 هفته پس از اولین دوره درمان رخ می دهد. برای بسیاری، عاملی مانند طاسی مشکل بزرگی است، زیرا وضعیت عاطفی و روانی بیمار را تضعیف می کند. خیلی اوقات، پس از ظاهر شدن اولین علائم ریزش مو، بیمار شروع به درک درماندگی خود و به طور کلی بیماری می کند.

درجه و ماهیت ریزش مو متفاوت است. برخی از افراد ممکن است رشد موهای سالم را تجربه کنند، در حالی که برخی دیگر ممکن است ریزش کامل مو را نه تنها در سر و اندام، بلکه در ناحیه کشاله ران، ابروها و مژه ها نیز تجربه کنند. آلوپسی موقتی است و پس از چند ماه موها دوباره رشد می کنند. ترمیم رشد مو به عوامل زیادی، سن، گزینه شیمی درمانی و بیماری های همراه بستگی دارد.

داروهای شیمی درمانی داخل وریدی به فولیکول ها از داخل آسیب می رسانند که مستلزم بازتوانی طولانی مدت فولیکول های مو است. عوارض پس از شیمی درمانی فقط در مناطقی ایجاد می شود که پرتو به آنها هدایت شده است.

علائم اصلی بیماری های گوارشی پس از شیمی درمانی

تزریق شیمی درمانی به مخاط روده آسیب می رساند و باعث می شود بیماران تعدادی علائم ناخوشایند را تجربه کنند:

• حالت تهوع و استفراغ؛
• ضعف، سرگیجه؛
• نفخ شکم؛
• غش کردن؛
• کمبود اشتها؛
• کاهش وزن

علائم فوق نشانه هایی از تغییرات التهابی یا دیستروفیک در مخاط معده است. اغلب آنها در روز اول پس از تجویز شیمی درمانی ایجاد می شوند، گاهی اوقات بعد از 2 تا 3 روز ایجاد می شوند یا عود می کنند.

امروزه به لطف پیشرفت علم پزشکی، دوره های شیمی درمانی به موازات درمان انجام می شود. دستگاه گوارش. از آنجا که آسیب به سلول های طبیعی در طول دوره شیمی درمانی منجر به توسعه می شود عوارض جانبی، تحریک بیماری های پیچیده گوارشی مانند التهاب لوزالمعده ، پانکراتیت ، زخم اثنی عشر. در نتیجه التهاب، مواد و ویتامین‌های مفید در دیواره‌های روده جذب نمی‌شوند و بر این اساس در خون آزاد نمی‌شوند که منجر به تخلیه و مسمومیت سیستم عصبی مرکزی می‌شود.

شرایط سیاهرگ ها، عروق و غدد لنفاوی پس از شیمی درمانی

پس از آسیب به سیستم ایمنی و همچنین در صورت عدم درمان به موقع بدن پس از شیمی درمانی با داروهای آنتی اکسیدان، مهار عروق خونی، سیاهرگ ها و غدد لنفاوی به ویژه پس از شیمی درمانی سرطان سینه مشاهده می شود.

متعاقبا، قرار گرفتن در معرض داروهای سمی باعث ایجاد عوارضی مانند فلبیت و فلبواسکلروز سیستم عروقی و لنفاوی می شود. تظاهرات اولیه فلبیت و فلبواسکلروز شامل فرآیند التهابی دیواره وریدها و عروق خونی است. به عنوان مثال، پس از شیمی درمانی سرطان سینه، تغییراتی در غدد لنفاوی در ناحیه زیر بغل مشاهده می شود و ماهیت آنها دژنراتیو است، یعنی افزایش مشاهده می شود. و پس از تجویز مکرر داروهای شیمی درمانی، خطر ترومبوفلبیت وجود دارد که می تواند کشنده باشد.

در مورد سیستم لنفاوی، فرآیندهای التهابی نیز در آن مشاهده می شود. تظاهرات اولیه التهاب غدد لنفاوی شامل بزرگ شدن در ناحیه کشاله ران و زیر بغل است. گره های بزرگ می تواند منجر به عدم تعادل هورمونی و همچنین به شکل گیری اختلالات دستگاه تناسلی شود.

فعالیت عملکردی اندام های داخلی پس از شیمی درمانی

پس از یک دوره شیمی درمانی، بیماران باید تحت درمان آنتی بیوتیکی قرار گیرند. عدم درمان آنتی باکتریال به عفونت بدن با بیماری های عفونی و باکتریایی-ویروسی کمک می کند. اندام های داخلیو سیستم های بدون بیماری های همزمان تحت تأثیر سموم به حداکثر می رسد. انحرافات به طور اساسی فعالیت ها را تغییر می دهند سیستم های داخلی، خود را در شکست ها و تغییرات پاتولوژیک نشان می دهند.

سیستم عصبی محیطی و مرکزی عمدتاً تحت تأثیر سموم قرار می گیرند، سپس سیستم تنفسی و قلبی تحت تأثیر قرار می گیرند و سپس دستگاه تناسلی و غدد درون ریز تحت تأثیر قرار می گیرند.

شایان ذکر است که ساختار سلولی کبد بیشترین آسیب را نسبت به اثرات منفی معرفی مواد شیمیایی دارد. زیرا از همان ابتدای درمان، کبد رسانای داروهاست.

چندین مرحله آسیب کبدی وجود دارد: خفیف، متوسط، زیاد و شدید. درجه آسیب توسط سطح تغییر در پارامترهای بیوشیمیایی تعیین می شود. بنابراین پس از شیمی درمانی آزمایش خون بیوشیمیایی تجویز می شود که با استفاده از آن می توان میزان آسیب سلول های کبدی را مشخص کرد.

تخلفات ذکر شده می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری مانند ناتوانی و مرگ شود.

در خاتمه، شایان ذکر است که ایجاد سرطان و گذراندن دوره شیمی درمانی می تواند زندگی فرد را از نظر کیفی تغییر دهد. در طول دوره توانبخشی، نگرش روانشناختی بیمار نسبت به بهبودی بسیار مهم است. بسیار مهم است که در هر مرحله از زندگی هوشیار باشیم. لازم است یاد بگیرید که به بدن خود، به علائم آن گوش دهید، که به شما امکان می دهد نه تنها یک زندگی کامل، بلکه یک زندگی طولانی بدون بیماری های جدی و کشنده داشته باشید.

یک دوره شیمی درمانی به موقع به شما کمک می کند تا برای همیشه از شر سرطان خلاص شوید. آن دسته از بیمارانی که واقعاً قصد دارند زندگی طولانی و شادی داشته باشند، بدون توجه به هر اتفاقی برای سلامتی خود می جنگند.

ویرایشگر

دکتر، کارشناس پزشکی قانونی

سرطان ریه یک بیماری انکولوژیک جدی است که یکی از مکان های پیشرو در ساختار آسیب شناسی سرطان را اشغال می کند. با وجود شیوع و مرگ و میر بالای آن، تشخیص این بیماری همچنان بسیار دشوار است.

در بیش از نیمی از موارد (55-60%) با سرطان ریه، تشخیص نادرست داده می شود. علل ایجاد و تصویر بالینی این بیماری ها می تواند بسیار متفاوت باشد، اما نه همیشه.

سرطان یک بیماری بسیار موذی است که می تواند برای مدت طولانی بدون علامت باشد و زمانی که خود را نشان می دهد می تواند سایر آسیب شناسی های ریوی را تقلید کند. این عامل اصلی خطاهای تشخیصی است.

چگونه پنومونی را از انکولوژی تشخیص دهیم؟

اتیولوژی

علل ذات الریه و سرطان ریه بسیار متفاوت است.اما، در برخی موارد، آنها می توانند توسعه یکدیگر را تحریک کنند یا ظاهر شوند. این واقعیت باید در هنگام تشخیص و درمان مورد توجه قرار گیرد.

دلایل ایجاد پنومونی بسیار ساده است - عوامل عفونی که به بخش های تنفسی ریه ها نفوذ می کنند. پاتوژن اغلب از طریق آسپیراسیون وارد بدن می شود.

مسیرهای هماتوژن و لنفوژن کمتر رایج هستند. حتی کمتر رایج، رانش مستقیم است که از طریق هر جسم خارجی واقع در ریه یا برونش (لوله های داخل تراشه، پرتابه زخمی و غیره) رخ می دهد.

در صورت ایجاد شرایط مساعد برای رشد، عوامل ایجاد کننده ذات الریه می تواند هر میکروارگانیسمی باشد که وارد ریه ها می شود. چنین شرایطی زمانی ظاهر می شود که عوامل خطر در فرد ایجاد شود. این موارد عبارتند از:

• سیگار کشیدن؛
• کاهش ایمنی (هم موضعی و هم سیستمیک)؛
• عوامل محیطی و تولید مضر؛
• بیماری های حاد و مزمن (به ویژه سیستم تنفسی)؛
• مداخلات جراحی در اندام های قفسه سینه؛
• ناهنجاری های مادرزادی و اکتسابی ریه ها؛
• (اقامت طولانی در یک موقعیت افقی معمولاً برای افراد مسن معمول است، پس از عمل جراحی، صدمات شدید).
• سوء مصرف الکل، اعتیاد به مواد مخدر.

در برخی موارد، زمانی که در پس زمینه پنومونی باکتریایی، یک ارتباط باکتریایی و ویروسی مشاهده می شود، عفونت ویروسی. اشکال دیگری از علت ترکیبی وجود دارد (باکتری-قارچ، ویروس-قارچ و غیره).

سال هاست که تحقیقاتی برای تعیین علل سرطان ریه و راه های پیشگیری از بروز آن انجام شده است. با این حال، هنوز همیشه نمی توان به طور دقیق عامل اتیولوژیک را تعیین کرد. بسیاری از محققان عقیده دارند که ایجاد این بیماری یک استعداد ژنتیکی است.

این امر توسط بسیاری از مطالعات تأیید شده است که نشان می دهد سرطان ریه بیشتر در افرادی با سابقه این آسیب شناسی رخ می دهد. و در مورد اجرای چنین استعداد ارثییک عامل محرک همیشه مورد نیاز نیست.

علل شایع سرطان ریه عبارتند از:

• سیگار کشیدن (80٪ از بیماران سیگار می کشند یا سیگار کشیده اند)؛
• خطرات شغلی (استنشاق ذرات گرد و غبار، آزبست و سایر مواد)؛
• تابش (رادون، اورانیوم، اشعه ایکس)؛
• ویروس ها (پاپیلوم های انسانی، سیتومگالوویروس و دیگران)؛
• بیماری های مزمن ریه؛
• فیبروز و سیروز ریه؛
• متاستازها

در حال حاضر سیگار عامل اصلی در نظر گرفته می شود. عوامل تولید 15٪ و ویروس ها حدود 5٪ را تشکیل می دهند. بقیه کمتر رایج هستند.

می‌توان نتیجه گرفت که دلیل اصلی ایجاد پنومونی میکروارگانیسم‌هایی هستند که بدون آن‌ها توسعه بیماری غیرممکن است (به استثنای موارد نادر پنومونی آسپتیک). در مورد انکولوژی، دلایل اصلی در اینجا سیگار کشیدن و فرآیندهایی است که منجر به تشکیل بافت فیبری می شود.

پاتوژنز

شامل سه مرحله متوالی است:

1. جزر و مد بالا- پس از نفوذ به ریه، پاتوژن به آلوئولوسیت ها آسیب می رساند که منجر به سرکوب حتی بیشتر ایمنی موضعی می شود. این باعث گسترش سریع باکتری ها و آسیب به مناطق جدید بافت می شود. این مرحله در 3 روز اول ادامه دارد.
2. هپاتیزاسیون (هپاتیزاسیون)- با پر شدن و اشباع کامل ناحیه آسیب دیده با ترشحات حاوی مقدار زیادی فیبرین مشخص می شود. ریه در این حالت متراکم می شود. این مرحله در دو مرحله رخ می دهد: 1. کبد قرمز - به دلیل آسیب به دیواره رگ های خونی، گلبول های قرمز خون به حفره آلوئول مهاجرت می کنند، در حالی که ریه رنگ قهوه ای پیدا می کند (شبیه کبد). 2. هپاتیت خاکستری - تخریب گلبول های قرمز و مهاجرت رخ می دهد مقدار زیادیلکوسیت ها به محل آسیب می رسند. ریه سفید می شود. مرحله دوم حدود یک هفته طول می کشد و بعد از آن مرحله سوم رخ می دهد.
3. حل و فصل (نقاهت)– در این مرحله، ریه ها به تدریج پاکسازی و ترمیم می شوند. طول مدت آن به شدت بیماری، وجود عوارض و وضعیت بدن بیمار بستگی دارد.

پاتوژنز سرطان ریه نیز شامل سه مرحله است:

1. شروع- نفوذ عامل سرطان زا به ریه ها و اجرای آن اثرات مضر. در این مرحله، آسیب به سلول های اپیتلیال با تغییر در ساختار DNA آنها رخ می دهد. در این حالت سلول معیوب می شود و می تواند به یک سلول غیر معمول تبدیل شود. این مرحله را می توان پیش سرطانی نیز نامید، زیرا در این مرحله، اگر عمل عامل انکوژن متوقف شود، هنوز می توان از توسعه فرآیند تومور جلوگیری کرد.
2. ارتقاء- در صورت ادامه عرضه عوامل انکوژنیک، شروع را جایگزین می کند. این منجر به تجمع آسیب DNA در سلول ها و فعال شدن ژن های سرطانی می شود. سلول غیر معمول می شود، تمایز خود را از دست می دهد و توانایی تقسیم ناپذیر را به دست می آورد.
3. پیشرفت- با پیشرفت یک تومور از قبل تشکیل شده مشخص می شود. رشد می کند، بافت ها و اندام های مجاور را می گیرد و متاستاز می دهد. در این مرحله، به عنوان یک قاعده، سرطان به مرحله 4 (مرحله) منتقل می شود.

تصویر بالینی

تصویر بالینی یک علامت مقایسه ای بسیار ضعیف است، زیرا برای هر بیماری فردی است و در صورت انکولوژی ممکن است برای مدت طولانی غایب باشد. اما علائم چیزی است که به فرد امکان مشکوک شدن و تشخیص بیماری را می دهد، بنابراین شناخت و توانایی تجزیه و تحلیل آنها ضروری است.

تصویر بالینی پنومونی شامل شروع حاد با علائم زیر است:

• تب بالا (38-39 درجه سانتیگراد)؛
• سرفه (اول خشک، سپس مولد)؛
• درد قفسه سینه؛
• ضعف، خستگی؛
• با تیرگی صدای کوبه ای در ناحیه آسیب دیده؛
• با - رال های حباب ریز و کرپیتوس؛
• اشعه ایکس نفوذ (معمولاً در لوب تحتانی) را نشان می دهد.

عواقب ذات الریه می تواند متفاوت باشد. بافت همبندتحت تأثیر عوامل محرک، تمایل زیادی به دژنراسیون بدخیم دارد.

سرطان ریه ممکن است برای مدت طولانی (سالها) خود را نشان ندهد یا ممکن است با برخی علائم جزئی و به سختی قابل توجه که به آنها توجهی نمی شود "سیگنال" بدهد. شایع ترین تظاهرات تومور ریه عبارتند از:

• سرفه (در 75٪ بیماران رخ می دهد)؛
• هموپتیزی (57%)؛
• درد قفسه سینه (50٪)؛
• تنگی نفس؛
• رنگ پوست زرد یا کم رنگ؛
• التهاب غدد لنفاوی محیطی؛
• تغییر صدا (صدا کردن، عمیق شدن)؛
• کاهش وزن

مهم!اگر سرفه ای دارید که برای مدت طولانی (چند ماه) بدون علائم دیگر ادامه دارد، باید از نظر سرطان ریه غربالگری شوید.

هنگامی که تومور به بافت ها و اندام های دیگر رشد می کند، علائم بسیار بیشتری وجود دارد. به عنوان یک قاعده، بیماری در این دوره تشخیص داده می شود. این علائم عبارتند از:

• درد قلب؛
• پارستزی
• ضعف در اندام فوقانی؛
• سندرم هورنر (میوز، انوفتالموس، باریک شدن شقاق کف دست)؛
• تورم صورت

همانطور که از موارد بالا مشخص است، علائم خاص نیستند، که تشخیص را بسیار دشوار می کند، به خصوص در مراحل اولیهزمانی که هیچ تظاهراتی مشاهده نمی شود.

سیر فرآیند سرطان ممکن است با عفونت پیچیده شود، که منجر به ایجاد پنومونی پاراکانکروز می شود که در آن کانون التهاب در یک تومور بدخیم قرار دارد.

در عین حال، علائم بیماری اصلی می تواند به دیگری تغییر کند یا با یکدیگر همپوشانی داشته باشند که این نیز تشخیص را اشتباه می کند.

درمان

تفاوت در درمان پنومونی و سرطان بسیار زیاد است. به همین دلیل، تشخیص صحیح بسیار مهم است، زیرا یک خطای تشخیصی منجر به درمان نادرست می شود که می تواند باعث تسریع پیشرفت بیماری و ایجاد عوارض شود.

در درمان پنومونی، عنصر کلیدی درمان ضد باکتریایی است.عامل اتیولوژیک در ایجاد بیماری را از بین می برد. تمام درمان های دیگر با هدف سرکوب پاتوژنز، علائم و توانبخشی بیمار است.

در برخی موارد، سرطان ریه تأثیر مثبتی بر مصرف آنتی بیوتیک ها می گذارد، این به این دلیل است که پس از مصرف آنتی بیوتیک ها، باز بودن برونش ها بازیابی می شود و التهاب از بین می رود.

در درمان سرطان از:

• پرتو درمانی؛
• شیمی درمانی؛
• مداخله جراحی

روش درمان بستگی به مرحله بیماری دارد. اما اغلب از هر سه روش استفاده می شود.

نتیجه گیری

سرطان ریه و ذات الریه بیماری های کاملا متفاوتی هستند. با این حال، تعداد خطاهای تشخیصی همچنان زیاد است.این به چه چیزی مرتبط است؟ به احتمال زیاد با افزایش تعداد اشکال غیر معمول بیماری هایی که مطابق با تصویر بالینی کلاسیک رخ نمی دهند.

این ممکن است به دلیل تظاهرات چندوجهی فرآیند انکولوژیک نیز باشد. بنابراین لازم است بیماران با علائم نامشخص به دقت معاینه شوند و در صورت لزوم به آخرین روش های تشخیصی متوسل شوند.

همکلاسی ها

الکساندر گروزا

ذات الریه یک بیماری التهابی است که با ضعیف شدن سیستم ایمنی ایجاد می شود. در اغلب موارد، ذات الریه می تواند یک عارضه در دوره پس از عمل، پس از سایر بیماری ها یا در نتیجه درمان این بیماری ها، از جمله پس از مصرف شیمی درمانی برای بیماری های مختلف سرطانی باشد.

تقریباً در هر مورد خاص، تفاوت های ظریف خاصی وجود دارد که باید در نظر گرفته شود.

عارضه بعد از عمل

پس از جراحی، پنومونی در نتیجه رکود خون در گردش خون ریوی و همچنین بدتر شدن تهویه ریوی رخ می دهد. به این نوع پنومونی، پنومونی اکتسابی بیمارستانی یا بیمارستانی گفته می شود. این شایع‌ترین عارضه پس از عمل است: بیش از نیمی از عمل‌های بزرگ به ایجاد پنومونی اکتسابی در بیمارستان ختم می‌شود و حدود 15 درصد موارد بیماری به مرگ بیمار ختم می‌شود.

پیش نیازهای بروز پنومونی عبارتند از:

• سن مسن بیمار؛
• شدت عمل (هر عمل جراحی که بیش از 5 ساعت طول بکشد شدید تلقی می شود).
• از دست دادن خون گسترده، ترومای بافتی گسترده؛
• وجود نارسایی قلبی عروقی و سایر بیماری های همراه.

همه اینها عواملی هستند که به طور قابل توجهی قدرت دفاعی بدن را کاهش می دهند. به دلیل ضعف ایمنی، باکتری های بیماری زا قادر به تکثیر سریع و ایجاد التهاب هستند.

عوامل ایجاد کننده پنومونی اکتسابی بیمارستانی می توانند باکتری های مختلفی باشند: اغلب اینها استافیلوکوک هستند، اما کاندیدا، انتروباکتر، سودوموناس، کلبسیلا و برخی دیگر از انواع باکتری ها نیز می توانند باعث این بیماری شوند.

مشکل اصلی در درمان این بیماری مقاومت این باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها است، بنابراین پیشگیری از این بیماری با استفاده از اقدامات پیشگیرانه مختلف آسان تر از درمان است.
بیشتر راه موثرنجات جان بیمار (و گاهی تنها!) تهویه مصنوعی است.

پنومونی اکتسابی بیمارستانی اغلب پس از جراحی روی ریه ها و قلب ایجاد می شود. این می تواند به دلیل آسیب به ریه در حین جراحی، هیپوونتیلاسیون به دلیل تثبیت سفت و سخت قفسه سینه، میکروآمبولی در هنگام گردش خون مصنوعی رخ دهد. عفونت همچنین می تواند از یک کانون (یا چند) چرک که قبل از جراحی وجود داشته باشد نیز رخ دهد.

اگر یکی از ریه ها برداشته شود، خطر جان بیمار بسیار زیاد است.

عمل دیگری که مملو از نوع خطرناک ذات الریه است (پس از آن هر سوم مورد به مرگ ختم می شود) جراحی برای آسیب عفونی به بافت دریچه قلب است.

با اعمال بعدی، خطر ابتلا به بیماری نسبت به عمل قبلی به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

پنومونی پس از سکته مغزی

ذات الریه نیز اغلب پس از سکته مغزی رخ می دهد: از 30٪ تا نیمی از تمام موارد. علاوه بر این، هر دهم مورد یا حتی هر ششم به مرگ ختم می شود.

ایجاد ذات الریه پس از سکته به این دلیل است که مکانیسم های دفاعی بدن به دلیل آسیب شدید مغزی آسیب دیده است. عملکرد تخلیه ریه ها مختل شده و رفلکس سرفه کاهش می یابد.

در حالی که ذات الریه بعد از عمل معمولاً به سرعت ایجاد می شود، پس از سکته مغزی ممکن است مدتی طول بکشد تا ایجاد شود. سرعت رشد آن بستگی به این دارد که دقیقاً در کدام قسمت از مغز تغییرات در طول سکته مغزی رخ داده است.

در دو تا سه روز اول، ذات الریه ایجاد می شود که به آن ذات الریه زودرس می گویند: این به دلیل نقض تنظیم سیستم عصبی مرکزی ایجاد می شود. فرآیندهای هیپوستاتیک منجر به توسعه بعدی بیماری می شود - در عرض نیم ماه تا یک و نیم ماه از لحظه بستری شدن در بیمارستان.

تشخیص بیماری در پس زمینه سکته مغزی بسیار دشوار و گاهی غیرممکن است - دقیقاً به همین دلیل است که مرگ و میر رخ می دهد. علائم نامشخص است.

علائم التهاب اولیه در طول سکته مغزی ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• افزایش دما به 38 درجه و بالاتر، یا برعکس، کاهش دما به زیر 36 درجه.
• ظاهر تنگی نفس؛
• نقض فرمول گاز خون؛
• تغییر در فرمول لکوسیت

وجود خس خس ریز به تشخیص ذات الریه کمک می کند - اما معمولاً در پس زمینه ایجاد ادم ریوی ظاهر می شود (تنفس در این مورد حباب می شود).

پنومونی دیررس معمولاً زمانی ایجاد می شود که وضعیت عصبی بیمار شروع به بهبود می کند و بنابراین خطر کمتری دارد.

پس از انجام شیمی درمانی

پنومونی پس از شیمی درمانی نیز یک اتفاق رایج است.

این به دلیل این واقعیت است که تحت تأثیر مواد شیمیایی، گلبول های سفید خون از بین می روند، به همین دلیل است که ایمنی فرد به طور جدی کاهش می یابد و افرادی که تحت چنین درمان قرار می گیرند، بسیار مستعد ابتلا به هر گونه عفونت، به ویژه عفونت های تهاجمی هستند.

معمولاً در این مورد بیماری به شکل شدید رخ می دهد - این نیز به دلیل تأثیر شیمی درمانی بر روی ریه ها است. پنومونی در طول شیمی درمانی یا بلافاصله پس از آن اغلب کشنده است.

علائم در این مورد تلفظ می شود:

• افزایش قابل توجه دما، همراه با لرز و تب؛
• سرفه تقریباً دائماً بیمار را عذاب می دهد.
• نبض و تنفس به طور قابل توجهی افزایش می یابد.
• بیمار تجربه می کند درد شدیددر جناغ جناغی؛
• بیمار احساس ضعف شدید می کند.
• تعریق افزایش می یابد؛
• صفحات ناخن و لب ها رنگ مایل به آبی پیدا می کنند.

بیشترین روش سادهمبارزه با یک عارضه برای جلوگیری از آن است - برای این منظور، بلافاصله پس از اتمام دوره شیمی درمانی، به بیمار داروهای ضد باکتری تجویز می شود و / یا انتقال خون انجام می شود که باید به تقویت سیستم ایمنی کمک کند.

پنومونی پس از آسیب

ذات الریه همیشه از طریق قطرات معلق در هوا منتقل نمی شود: گاهی اوقات پاتوژن از طریق نقص در پوشش بدن وارد بدن انسان می شود، به خصوص در مواردی که بدن قادر به مقاومت در برابر اثرات آن نیست.

این اغلب با صدمات جدی قفسه سینه ناشی از تصادفات، سقوط از رخ می دهد ارتفاع بالا، دعوا (یا سایر موارد ضرب و شتم) و ذات الریه حاصل از این روش را پس از ضربه می گویند.

این بسیار خطرناک است و با توجه به این واقعیت که هم خود آسیب و هم درمان آن روند التهابی را تشدید می کند، اغلب به یک نتیجه نامطلوب ختم می شود (از جمله به این دلیل که آسیب ها اغلب استفاده از آنتی بیوتیک ها را حذف می کنند).

پنومونی پس از سانحه به چندین شکل تقسیم می شود، از جمله ذات الریه که پس از شکستگی استخوان رخ می دهد، زمانی که مغز استخوان زرد وارد جریان خون می شود و منجر به ایجاد آمبولی چربی می شود که لوب ریوی را از کار می اندازد.

علاوه بر ورود باکتری ها، هیپوونتیلاسیون ناشی از تنفس کم عمق در هنگام آسیب های جدی نیز می تواند منجر به التهاب شود.

در مورد پنومونی پس از سانحه، علائم آن باید از علائم پس از سانحه افتراق داده شود.

آنها به علت بیماری بستگی دارند، اما شایع ترین علائم عبارتند از:

• سرفه، اغلب همراه با هموپتیزی؛
• درجه حرارت بالا؛
• علائم مسمومیت

آزمایش خون وجود لوسمی نوتروفیل و افزایش ESR را نشان می دهد. اشعه ایکس وجود مناطقی از ترشح را نشان می دهد. علاوه بر اشعه ایکس، برای تشخیص صحیح و شناسایی عامل بیماری زا، انجام آنالیز باکتریولوژیک نیز ضروری است.

برای پنومونی پس از سانحه، درمان بلافاصله پس از رفع آسیب شروع می شود. آنتی بیوتیک ها بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل و با در نظر گرفتن ماهیت آسیب تجویز می شوند (از آنجایی که برخی از داروها را نمی توان برای ضربه مغزی و آسیب کلیوی استفاده کرد).