ویروس ها، ویژگی های ساختار و عملکرد آنها. ساختار و فعالیت ویروس ها. عفونت های ویروسی مزمن

2.4.1. باز شدن

در سال 1852، گیاه شناس روسی D.I. ایوانوفسکی اولین کسی بود که عصاره عفونی را از گیاهان تنباکوی مبتلا به بیماری موزاییک بدست آورد. هنگامی که چنین عصاره ای از یک فیلتر نگهدارنده عبور داده شد، مایع فیلتر شده همچنان خواص عفونی خود را حفظ کرد. در سال 1898، بیجرینک هلندی کلمه جدید «ویروس» (از کلمه لاتین به معنای «سم») را برای توصیف ماهیت عفونی برخی مایعات گیاهی فیلتر شده ابداع کرد. اگرچه موفقیت قابل توجهی در به دست آوردن نمونه های ویروسی با خالص سازی بالا به دست آمده است و ثابت شده است که طبیعت شیمیاییاینها نوکلئوپروتئین‌ها (ترکیبات پیچیده متشکل از اسیدهای نوکلئیک) هستند، خود ذرات هنوز گریزان و مرموز بودند زیرا بسیار کوچک بودند که با استفاده از نور دیده نمی‌شدند. به همین دلیل است که ویروس ها جزو اولین ساختارهای بیولوژیکی بودند که بلافاصله پس از اختراع آن در دهه سی قرن بیستم در میکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفتند.

2.4.2. خواص ویروس ها

ویروس ها دارای ویژگی های زیر هستند.

در زیر با جزئیات بیشتری به این خواص خواهیم پرداخت.

ابعاد

ویروس ها کوچکترین موجودات زنده هستند که اندازه آنها از 20 تا 300 نانومتر متغیر است. به طور متوسط ​​پنجاه برابر کوچکتر هستند. آنها را نمی توان با میکروسکوپ نوری دید و از فیلترهایی عبور می کنند که اجازه عبور باکتری ها را نمی دهد.

مبدا

محققان اغلب از خود می پرسند که آیا ویروس ها زنده هستند؟ اگر هر ساختاری را که دارای ماده ژنتیکی (DNA یا RNA) است و قادر به بازتولید خود است را زنده بدانیم، پاسخ باید مثبت باشد: بله، ویروس ها زنده هستند. اگر وجود یک ساختار سلولی نشانه ای از موجودات زنده در نظر گرفته شود، پاسخ منفی خواهد بود: ویروس ها زنده نیستند. باید اضافه کرد که در خارج از سلول میزبان، ویروس ها قادر به تولید مثل نیستند.

برای درک کاملتر از ویروس ها، لازم است که منشا آنها را در فرآیند تکامل بدانیم. این فرض وجود دارد که اگرچه ثابت نشده است، اما ویروس‌ها مواد ژنتیکی هستند که زمانی از سلول‌های پروکاریوتی و یوکاریوتی «فرار» می‌کنند و پس از بازگشت به محیط سلولی، توانایی تولید مثل را حفظ می‌کنند. در خارج از سلول، ویروس‌ها در حالت کاملاً بی اثر هستند، اما دارای مجموعه‌ای از دستورالعمل‌ها (کد ژنتیکی) هستند که برای ورود مجدد به سلول ضروری هستند و با تبعیت از دستورالعمل‌های خود، آن را مجبور می‌کنند تا نسخه‌های بسیاری مشابه خود (ویروس) تولید کند. ). بنابراین، منطقی است که فرض کنیم در فرآیند تکامل، ویروس ها دیرتر از سلول ها ظاهر شدند.

ساختار

ساختار ویروس ها بسیار ساده است. آنها از ساختارهای زیر تشکیل شده اند:

1. هسته ها- ماده ژنتیکی که توسط DNA یا RNA نشان داده می شود. DNA یا RNA می تواند تک رشته ای یا دو رشته ای باشد.
2. کپسید- پوسته پروتئینی محافظ هسته را احاطه کرده است.
3. نوکلئوکپسید- ساختار پیچیده ای که توسط هسته و کپسید تشکیل شده است.
4. پوسته- برخی از ویروس ها، مانند ویروس HIV و آنفولانزا، دارای یک لایه لیپوپروتئین اضافی هستند که از غشای پلاسمایی سلول میزبان مشتق شده است.
5. کپسومرها- زیر واحدهای تکرار شونده یکسان، که اغلب کپسیدها از آنها ساخته می شوند.

برنج. 2.16. نمایش مقطعی شماتیک ویروس.

شکل کلی کپسید با درجه بالایی از تقارن مشخص می شود که توانایی ویروس ها را برای متبلور شدن تعیین می کند. این امکان مطالعه آنها را با استفاده از کریستالوگرافی اشعه ایکس و میکروسکوپ الکترونی فراهم می کند. هنگامی که زیرواحدهای ویروسی در سلول میزبان تشکیل می‌شوند، می‌توانند بلافاصله خود را به یک ذره ویروسی کامل تبدیل کنند. یک نمودار ساده از ساختار ویروس در شکل نشان داده شده است. 2.16.



برنج. 2.17. الف. ایکوساهدر. ب. میکروگراف الکترونی ویروس هرپس سیمپلکس که با کنتراست منفی به دست می آید (این خود آماده سازی نیست که رنگ می شود، بلکه پس زمینه آن است). توجه کنید که جزئیات ساختار ویروس چقدر واضح است. کپسومرهای منفرد دقیقاً در جایی که رنگ بین آنها نفوذ کرده است قابل مشاهده است.

ساختار کپسید با انواع خاصی از تقارن، به ویژه چند وجهی و مارپیچ مشخص می شود. چندوجهی یک چندوجهی است. رایج ترین شکل چند وجهی در ویروس ها، ایکوساهدر است که دارای 20 وجه مثلثی، 12 گوشه و 30 لبه است. در شکل 2.17، و ما یک ایکوز وجهی منظم را می بینیم، و در شکل. 2.17، B - ویروس هرپس، در یک ذره که 162 کپسومر آن به صورت یک ایکوساهدر سازماندهی شده است.



برنج. 2.18. الف. ساختار ویروس موزاییک تنباکو (TMV). تقارن مارپیچ کپسید قابل مشاهده است. تنها بخشی از ویروس میله ای شکل نشان داده شده است. این شکل بر اساس نتایج آنالیز ساختاری اشعه ایکس، داده های بیوشیمیایی و مطالعات میکروسکوپی الکترونی است. ب. میکروگراف الکترونی ویروس موزاییک تنباکو که با کنتراست منفی (x 800000) بدست آمده است. کپسید (پوسته) توسط 2130 کپسومر پروتئینی یکسان تشکیل شده است. ب- گیاه تنباکو آلوده به TMV. به نقاط مشخص در مکان هایی که بافت برگ در حال مرگ است توجه کنید.

یک تصویر بصری از تقارن مارپیچی را می توان در شکل مشاهده کرد. 2.18، B RNA حاوی ویروس موزاییک تنباکو (TMV). کپسید این ویروس توسط 2130 کپسومر پروتئینی یکسان تشکیل شده است. TMV اولین ویروسی بود که به شکل خالص آن جدا شد. هنگامی که با این ویروس آلوده می شود، لکه های زرد روی برگ های یک گیاه بیمار ظاهر می شود - به اصطلاح موزاییک برگ (شکل 2.18، B). ویروس ها به سرعت یا به صورت مکانیکی در هنگام تماس گیاهان بیمار یا قسمت های گیاه با گیاهان سالم یا از طریق هوا از طریق دود سیگارهای حاصل از برگ های آلوده پخش می شوند.



برنج. 2.19. A. ساختار باکتریوفاژ T2. ب. میکروگراف الکترونی یک باکتریوفاژ که با کنتراست منفی به دست آمده است.

ویروس هایی که به باکتری ها حمله می کنند گروهی به نام باکتریوفاژهایا فقط فاژها برخی از باکتریوفاژها دارای سر ایکوسادرال مشخص و دم با تقارن مارپیچی هستند (شکل 2.19). در شکل 2.20 و 2.21 نمایش شماتیک برخی از ویروس ها را ارائه می دهند که اندازه نسبی و ساختار کلی آنها را نشان می دهد.



برنج. 2.20. چندین تصویر شماتیک ساده شده از ویروس ها که منعکس کننده تفاوت در تقارن و اندازه آنهاست. فاژ T2 با رشته های دمی که فاژ قبل از آلوده کردن سلول آزاد می کند نشان داده می شود. در فاژ؟ هیچ رشته ای از فرآیند دمی وجود ندارد.



برنج. 2.21. ساختار ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، یک رترو ویروس. کپسید مخروطی شکل شامل کپسومرهایی است که به صورت مارپیچی قرار گرفته اند. قسمت جلوی کپسید بریده می شود تا دو نسخه از ژنوم RNA نمایان شود. تحت تأثیر آنزیمی به نام رونوشت معکوس، اطلاعات کدگذاری شده در این رشته های RNA تک رشته ای به رشته های DNA دو رشته ای مربوطه رونویسی می شود. کپسید توسط یک پوسته پروتئینی احاطه شده است که در یک دولایه لیپیدی لنگر انداخته است، پوششی که از غشای پلاسمایی سلول میزبان مشتق شده است. این پاکت حاوی گلیکوپروتئین های ویروسی است که در آن تعبیه شده است که با اتصال خاص به گیرنده های سلول T، نفوذ ویروس به سلول میزبان را تضمین می کند.

آنها در همه جا هستند: در هوا، آب، خاک و روی سطوح اجسام. آنها به قدری کوچک هستند که همه انواع آنها را نمی توان با میکروسکوپ معمولی دید. اینها ویروس ها هستند، تشکل های طبیعی شگفت انگیز، کاملاً شناخته نشده و با نرخ بقای شگفت انگیز.

ملاقات: سمی و خطرناک

این ویروس کاملاً مطابق با نام خود است، اگر از لاتین ترجمه شود: سم. قبلاً این کلمه در رابطه با همه عوامل بیماری زا به طور بی رویه استفاده می شد. اما در پایان قرن نوزدهم وضعیت تغییر کرد.

دو قرن پیش، ایوانوفسکی، دانشمند روسی، طی آزمایش‌هایی با برگ‌های تنباکوی مبتلا به یک بیماری خاص، دریافت که اگر محتویات باکتری با استفاده از فیلتر از آب فشرده جدا شود، ماده زیستی حاصل هنوز توانایی آلوده کردن گیاهان سالم را حفظ می‌کند. سپس، دانشمندان شروع به جداسازی انواع جدیدی از عوامل تهاجمی با استفاده از فیلتراسیون کردند، به عنوان مثال، بیماری تب برفکی یا ویروس تب زرد. کم کم کلمه "فیلتر" ناپدید شد و در این مرحلهدر توسعه علم، آنچه در سراسر جهان باعث بیشتر بیماری ها می شود، معمولاً ویروس نامیده می شود.

نه زنده و نه مرده

این سوال هنوز موضوع بحث علمی است. واقعیت این است که از زمانی که ساختار ویروس ها (عمدتاً عامل ایجاد موزاییک تنباکو) و الگوهای رفتاری آنها مورد مطالعه قرار گرفته است، جزئیات مهمی ظاهر شده است که ما را به این فکر می اندازد: آیا احتمال زنده بودن او بیشتر از مرده است یا برعکس؟

استدلال برای:

• ساختار مولکولی؛
• حاوی ژنوم
• در داخل سلول ها کاملاً فعال رفتار می کنند.

استدلال علیه:

• خارج از حفره سلولی کاملا بی اثر هستند.
• آنها به تنهایی پروتئین را سنتز نمی کنند، بنابراین قادر به اشتراک گذاری مواد ژنتیکی بدون حضور سلول میزبان نیستند.

ویژگی های ساختاری

ساختار ویروس هایی که باعث بسیاری از بیماری ها می شوند در جزئیات متفاوت است، اما دارای ویژگی های مشترک بسیاری است. اول از همه، شکل خارج سلولی ویروس، ویریون نامیده می شود. از عناصر زیر تشکیل شده است:

• هسته ای که حاوی 1 تا 3 مولکول اسید نوکلئیک است.
• کپسید - پوششی ساخته شده از پروتئین که از اسید در برابر تأثیرات محافظت می کند.
• پوسته متشکل از ترکیبات پروتئین-لیپیدی (همیشه در دسترس نیست).

اسید نوکلئیک کد ژنتیکی ویروس است. جالب اینجاست که اسید دئوکسی ریبونوکلئیک و اسید ریبونوکلئیک هرگز با هم یافت نمی شوند. در حالی که میکروارگانیسم هایی که هیچ کس در "زندگی" آنها شک نمی کند، به عنوان مثال، کلامیدیا، حاوی هر دو اسید هستند. در مورد اطلاعات ژنتیکی، می توان آن را به 1-3 ژن محدود کرد و گاهی اوقات تا 100 واحد را شامل می شود.

ویریون ها یک پوسته اضافی را از ارگانیسم اشغال شده قرض گرفتند و تغییراتی در ساختار سلول ایجاد کردند. ویروسی که دارای چنین افزودنی است به غشای سیتوپلاسمی یا هسته ای علاقه مند است تا از قطعات آن یک لایه محافظ ثانویه تشکیل دهد. علاوه بر این، چنین پوسته ای فقط برای نمونه های نسبتاً بزرگ مانند تبخال یا ویروس آنفولانزا مشخص می شود.

اجزای ویریون ها نه تنها عملکرد حفاظت و ذخیره اطلاعات را انجام می دهند، بلکه مسئول تولید مثل ویروسی و جهش های لازم نیز هستند.

ویروس شکل

ویژگی های ساختاری ویروس ها به گونه ای است که طبقه بندی آنها به شکل کپسید بستگی دارد.

ساده ترین ویروس ها ساختاری دارند که با وجود یک نوع مولکول پروتئین در کپسیدها مشخص می شود. اینها به اصطلاح ویروس های برهنه هستند، یعنی کاملاً فاقد پاکت هستند.

اما ویریون های پوشیده شده با کپسومر وجود دارد - این ترکیبی از چندین مولکول است که شکل هندسی خاصی را تشکیل می دهد. ساختار ویروس ها و همچنین کپسومرهای آنها در این امر نقش دارد نقش مهمدر شناسایی عامل تهاجمی شکل به طور قابل توجهی متفاوت است: سر با دم، مستطیل (آبله)، توپ (آنفولانزا)، چوب (موزاییک تنباکو)، نخ (بیماری های غده سیب زمینی)، چند وجهی (فلج اطفال)، گلوله شکل (هاری).

اندازه نانو

ویروس ها به قدری کوچک هستند که اکثر آنها را فقط با میکروسکوپ الکترونی می توان به طور دقیق بررسی کرد. شکل و ساختار ویروس هر چه باشد، باکتری ها همیشه از نظر اندازه بزرگتر خواهند بود (حدود 50 برابر). اندازه ویریون ها از کوچک (20-30 نانومتر) تا بزرگ (400 نانومتر) متفاوت است.

شغل سلولی

تهاجم ویروسی به یک سلول را نمی توان با هیچ سلول دیگری مقایسه کرد - در طبیعت، مکانیسم مشابهی در هیچ جای دیگری یافت نمی شود. در خارج از سلول، ویریون در حالت خفته و متبلور است. اما به محض ورود او به حفره مورد نظر، اقدامات فعال شروع می شود.

1. جذببه عبارت دیگر، این اتصال ویریون ها (گاهی اوقات صدها) به دیواره های یک سلول انتخاب شده است.
2. Viropexis.فرآیند غوطه وری مستقیم در یک سلول، که از طریق محل اتصال ویروس اتفاق می افتد. یک نکته جالب: سلول به هیچ وجه از تهاجم جلوگیری نمی کند، زیرا ذره ویروس یا بهتر است بگوییم پروتئین آن توسط سلول به عنوان "خود" شناخته می شود.
3. تکثیر.تهاجم عفونی زمانی شروع می شود که ویروس ها در یک سلول تکثیر می شوند. آنها مولکول های جدیدی شبیه به خودشان را سنتز می کنند و کپسیدهای متعددی را تشکیل می دهند.
4. خارج شوید. در لحظه اشباع بیش از حد، ساختار سلولی مختل می شود، ویروس ها دیگر مهار نمی شوند و برای آلوده کردن سلول های جدید از بین می روند. این فرآیند می تواند به روش های مختلفی اتفاق بیفتد.

با کمال تعجب، میکروارگانیسم هایی که صدها برابر کوچکتر از یک سلول هستند، با اطمینان و به سرعت کار آن را از بین می برند، به طور مخربی بر فرآیندهای متابولیک تأثیر می گذارند و اغلب قربانی را از بین می برند.

انواع نفوذ ویروس

چنین طبقه بندی به ماهیت تخریب سلولی و همچنین به مدت زمان ماندگاری عامل تهاجمی بستگی دارد. در این راستا، سه نوع عفونت متمایز می شود:

• مخرب:این نوع عفونت لیتیک نامیده می شود که در آن ویروس ها به طور دسته جمعی از فضای سلولی بیرون می آیند و با از بین بردن همه چیز در مسیر خود تلاش می کنند تا سلول های جدید را تسخیر کنند.
• مداوم یا مداوم:با جریان تدریجی توده های ویروسی به سمت بیرون بدون ایجاد اختلال در عملکرد سلول مشخص می شود.
• پنهان:نوع پنهان با ادغام ژنوم ویروسی در کروموزوم های سلولی مشخص می شود و بعداً در طی تقسیم، سلول ویروس را به ساختارهای دختر خود منتقل می کند.

در پایان، شایان ذکر است که تنوع شگفت انگیز این مواد میکروسکوپی که تفاوت در علائم مشاهده شده را توضیح می دهد. ویروس هایی با DNA وجود دارد - تبخال، آبله، و همچنین حاوی RNA - بیماری پا و دهان، چندین باکتریوفاژ. از جمله، این ویریون ها حاوی لیپید هستند.

گزینه های دیگر: ویروس های بدون چربی مانند آدنوویروس ها و اکثریت قریب به اتفاق باکتریوفاژها.

مایه دلگرمی است که دیر یا زود دنیای علمی یاد خواهد گرفت که این اشکال زندگی را تحت سلطه خود درآورد و آنها را به نفع بشریت تبدیل کند.

محتویات مقاله

ویروس ها،کوچکترین پاتوژن های بیماری های عفونی. از ویروس لاتین ترجمه شده است به معنای "سم، آغاز سمی" است. تا پایان قرن نوزدهم. اصطلاح "ویروس" در پزشکی برای اشاره به هر عامل عفونی که باعث بیماری می شود استفاده می شود. این کلمه پس از سال 1892، زمانی که گیاه شناس روسی D.I. ایوانوفسکی "فیلترپذیری" عامل بیماری موزاییک تنباکو (موزاییک تنباکو) را تعیین کرد، به معنای امروزی خود را به دست آورد. او نشان داد که شیره سلولی گیاهان آلوده به این بیماری که از فیلترهای مخصوصی که باکتری ها را در خود نگه می دارد رد می شود، توانایی ایجاد همان بیماری را حفظ می کند. گیاهان سالم. پنج سال بعد، یک عامل قابل فیلتر دیگر - عامل ایجاد کننده بیماری تب برفکی در گاو - توسط باکتری شناس آلمانی F. Loeffler کشف شد. در سال 1898، M. Beijerinck، گیاه شناس هلندی، این آزمایش ها را در یک نسخه توسعه یافته تکرار کرد و نتیجه گیری ایوانوفسکی را تأیید کرد. او "اصل سمی قابل فیلتر" را که باعث ایجاد موزاییک تنباکو می شود "ویروس قابل فیلتر" نامید. این اصطلاح سال هاست که استفاده می شود و به تدریج به یک کلمه - "ویروس" کوتاه شده است.

در سال 1901، دبلیو. رید، جراح نظامی آمریکایی و همکارانش دریافتند که عامل ایجاد کننده تب زرد نیز یک ویروس قابل فیلتر است. تب زرد اولین بیماری انسانی بود که به عنوان ویروسی شناخته شد، اما 26 سال دیگر طول کشید تا منشا ویروسی آن به طور قطعی ثابت شود.

خواص و منشا ویروس ها.

به طور کلی پذیرفته شده است که ویروس ها در نتیجه انزوا (خودمختاری) عناصر ژنتیکی منفرد سلول به وجود آمده اند، که علاوه بر این، توانایی انتقال از ارگانیسم به ارگانیسم را نیز دریافت کرده اند. در یک سلول طبیعی، حرکات چندین نوع ساختار ژنتیکی رخ می دهد، به عنوان مثال، ماتریس، یا اطلاعات، RNA (mRNA)، ترانسپوزون ها، اینترون ها و پلاسمیدها. چنین عناصر متحرک ممکن است پیشینیان یا اجداد ویروس ها بوده باشند.

آیا ویروس ها موجودات زنده هستند؟

تکثیر ویروس ها

اطلاعات ژنتیکی رمزگذاری شده در یک ژن به طور کلی می تواند به عنوان دستورالعملی برای تولید یک پروتئین خاص در یک سلول در نظر گرفته شود. چنین دستورالعملی توسط سلول فقط در صورتی درک می شود که به شکل mRNA ارسال شود. بنابراین، سلول‌هایی که ماده ژنتیکی آن‌ها توسط DNA نشان داده می‌شود، باید این اطلاعات را در یک کپی مکمل از mRNA «بازنویسی» (رونویسی) کنند. ویروس‌های DNA از نظر روش تکثیر با ویروس‌های RNA متفاوت هستند.

DNA معمولاً به شکل ساختارهای دو رشته ای وجود دارد: دو زنجیره پلی نوکلئوتیدی توسط پیوندهای هیدروژنی به هم متصل شده و به گونه ای پیچیده می شوند که یک مارپیچ دوتایی تشکیل می شود. از طرف دیگر RNA معمولاً به صورت ساختارهای تک رشته ای وجود دارد. با این حال، ژنوم برخی از ویروس ها DNA تک رشته ای یا RNA دو رشته ای است. رشته ها (زنجیره) اسید نوکلئیک ویروسی، دوتایی یا تکی، می توانند خطی یا بسته در یک حلقه باشند.

اولین مرحله تکثیر ویروس با نفوذ نوکلئیک اسید ویروسی به داخل سلول میزبان همراه است. این فرآیند را می توان توسط آنزیم های خاصی که بخشی از کپسید یا پوسته بیرونی ویریون هستند تسهیل کرد و پوسته در خارج از سلول باقی می ماند یا ویریون بلافاصله پس از نفوذ به داخل سلول آن را از دست می دهد. این ویروس با تماس بخش‌های منفرد کپسید (یا پوسته بیرونی) با گیرنده‌های خاص روی سطح سلول به روش «قفل کلید»، سلولی را برای تولید مثل خود پیدا می‌کند. اگر هیچ گیرنده خاصی ("شناسایی") روی سطح سلول وجود نداشته باشد، سلول به عفونت ویروسی حساس نیست: ویروس به آن نفوذ نمی کند.

برای تحقق بخشیدن به اطلاعات ژنتیکی آن، DNA ویروسی که وارد سلول شده است توسط آنزیم های خاصی به mRNA رونویسی می شود. mRNA حاصل به «کارخانه‌های» سلولی سنتز پروتئین - ریبوزوم‌ها منتقل می‌شود، جایی که «پیام‌ها» سلولی را با «دستورالعمل‌های» خود جایگزین می‌کند و ترجمه می‌شود (خوانده می‌شود)، و در نتیجه سنتز پروتئین‌های ویروسی انجام می‌شود. خود DNA ویروسی با مشارکت مجموعه دیگری از آنزیم ها، هم ویروسی و هم آنزیم های متعلق به سلول، بارها دو برابر می شود (تکثیر می شود).

پروتئین سنتز شده، که برای ساختن کپسید استفاده می‌شود، و DNA ویروسی که در نسخه‌های زیادی تکثیر شده، ترکیب شده و ویریون‌های «دختری» جدید را تشکیل می‌دهند. فرزندان ویروسی تشکیل شده سلول مورد استفاده را ترک می کنند و سلول های جدید را آلوده می کنند: چرخه تولید مثل ویروس تکرار می شود. برخی از ویروس‌ها، در حین جوانه زدن از سطح سلول، بخشی از غشای سلولی را که پروتئین‌های ویروسی «از قبل» در آن جاسازی شده‌اند، جذب می‌کنند و بنابراین پوششی به‌دست می‌آورند. در مورد سلول میزبان، در نهایت معلوم می شود که آسیب دیده یا حتی به طور کامل از بین رفته است.

در برخی از ویروس های حاوی DNA، چرخه تولید مثل در خود سلول با تکثیر فوری DNA ویروسی همراه نیست. در عوض، DNA ویروسی به DNA سلول میزبان وارد می شود (ادغام می شود). در این مرحله، ویروس به عنوان یک ساختار ساختاری ناپدید می‌شود: ژنوم آن بخشی از دستگاه ژنتیکی سلول می‌شود و حتی به عنوان بخشی از DNA سلولی در طول تقسیم سلولی تکثیر می‌شود. با این حال، بعدا، گاهی پس از چندین سال، ویروس ممکن است دوباره ظاهر شود - مکانیسم سنتز پروتئین های ویروسی فعال می شود، که با ترکیب با DNA ویروسی، ویریون های جدید را تشکیل می دهد.

در برخی از ویروس های RNA، ژنوم (RNA) می تواند مستقیماً به عنوان mRNA عمل کند. با این حال، این ویژگی فقط برای ویروس هایی با رشته RNA "+" (یعنی با قطبیت مثبت RNA) مشخص می شود. برای ویروس‌هایی با رشته RNA «-»، دومی باید ابتدا در رشته «+» بازنویسی شود. تنها پس از این سنتز پروتئین های ویروسی شروع می شود و تکثیر ویروس اتفاق می افتد.

به اصطلاح رتروویروس‌ها حاوی RNA به عنوان ژنوم هستند و روش غیرمعمولی برای رونویسی مواد ژنتیکی دارند: به جای رونویسی DNA به RNA، همانطور که در سلول اتفاق می‌افتد و برای ویروس‌های حاوی DNA معمول است، RNA آنها به DNA رونویسی می‌شود. سپس DNA دو رشته ای ویروس در DNA کروموزومی سلول ادغام می شود. روی ماتریس چنین DNA ویروسی، یک RNA ویروسی جدید سنتز می شود که مانند دیگران، سنتز پروتئین های ویروسی را تعیین می کند.

طبقه بندی ویروس ها

اگر ویروس‌ها واقعاً عناصر ژنتیکی متحرک هستند که از دستگاه ژنتیکی میزبان خود (انواع مختلف سلول‌ها) «استقلال» (استقلال) دریافت کرده‌اند، پس گروه‌های مختلف ویروس (با ژنوم، ساختار و تکثیر متفاوت) باید مستقل از هر کدام پدید آمده باشند. دیگر بنابراین، ساختن یک شجره نامه واحد برای همه ویروس ها، وصل کردن آنها بر اساس روابط تکاملی غیرممکن است. اصول طبقه بندی "طبیعی" که در طبقه بندی حیوانات استفاده می شود، در مورد ویروس ها اعمال نمی شود.

با این وجود، یک سیستم طبقه بندی ویروس در کار عملی ضروری است و تلاش هایی برای ایجاد آن بارها انجام شده است. مؤثرترین رویکرد بر اساس ویژگی‌های ساختاری و عملکردی ویروس‌ها بود: به منظور تشخیص گروه‌های مختلف ویروس از یکدیگر، نوع اسید نوکلئیک خود (DNA یا RNA که هر کدام می‌توانند تک رشته‌ای یا دوتایی باشند را توصیف می‌کنند. رشته ای)، اندازه آن (تعداد نوکلئوتیدها در اسیدهای زنجیره ای اسید نوکلئیک)، تعداد مولکول های اسید نوکلئیک در یک ویریون، هندسه ویریون و ویژگی های ساختاری کپسید و پوسته بیرونی ویریون، نوع میزبان (گیاهان، باکتری ها، حشرات، پستانداران و غیره)، ویژگی های آسیب شناسی ناشی از ویروس ها (علائم و ماهیت بیماری)، خواص آنتی ژنی پروتئین های ویروسی و ویژگی های پاسخ سیستم ایمنی بدن به معرفی ویروس .

گروهی از پاتوژن های میکروسکوپی به نام ویروئیدها (یعنی ذرات ویروس مانند) کاملاً در سیستم طبقه بندی ویروس ها قرار نمی گیرند. ویروئیدها باعث بسیاری از بیماری های رایج گیاهی می شوند. اینها کوچکترین عوامل عفونی هستند، بدون حتی ساده ترین پوشش پروتئینی (که در همه ویروس ها یافت می شود). آنها فقط از RNA تک رشته ای بسته شده در یک حلقه تشکیل شده اند.

بیماری های ویروسی

تکامل ویروس ها و عفونت های ویروسی.

پرندگان مخزن طبیعی ویروس های آنسفالیت اسب هستند که به ویژه برای اسب ها و تا حدی کمتر برای انسان خطرناک است. این ویروس ها توسط پشه های مکنده خون حمل می شوند که در آنها ویروس بدون آسیب قابل توجهی برای پشه تکثیر می شود. گاهی اوقات ویروس ها می توانند به صورت غیرفعال توسط حشرات (بدون تکثیر در آنها) منتقل شوند، اما اغلب آنها در ناقلان تکثیر می شوند.

برای بسیاری از ویروس ها، مانند سرخک، تبخال و تا حدی آنفولانزا، مخزن طبیعی اصلی انسان است. انتقال این ویروس ها از طریق قطرات معلق در هوا یا تماس صورت می گیرد.

شیوع برخی از بیماری های ویروسی مانند سایر عفونت ها پر از شگفتی است. به عنوان مثال، در گروه هایی از افرادی که در شرایط غیربهداشتی زندگی می کنند، تقریباً همه کودکان در سنین پایین به فلج اطفال مبتلا می شوند که معمولاً در فرم خفیف، و مصونیت به دست آورند. اگر شرایط زندگی در این گروه ها بهبود یابد، کودکان خردسال معمولاً به فلج اطفال مبتلا نمی شوند، اما این بیماری می تواند در سنین بالاتر رخ دهد و سپس اغلب شدید است.

بسیاری از ویروس ها نمی توانند برای مدت طولانی در طبیعت با تراکم جمعیت کم گونه میزبان زنده بمانند. جمعیت کوچک شکارچیان اولیه و جمع‌آوران گیاهان شرایط نامساعدی را برای وجود برخی ویروس‌ها ایجاد کردند. بنابراین، این احتمال وجود دارد که برخی از ویروس‌های انسانی بعداً با ظهور سکونتگاه‌های شهری و روستایی به وجود آمده باشند. فرض بر این است که ویروس سرخک در ابتدا در بین سگ ها وجود داشته است (به عنوان یک عامل ایجاد کننده تب)، و آبله انسانی می تواند در نتیجه تکامل آبله گاو یا موش ظاهر شود. جدیدترین نمونه های تکامل ویروسی شامل سندرم نقص ایمنی اکتسابی انسانی (ایدز) است. شواهدی از شباهت ژنتیکی بین ویروس های نقص ایمنی انسانی و میمون های سبز آفریقایی وجود دارد.

عفونت‌های «جدید» معمولاً شدید، اغلب کشنده هستند، اما با تکامل پاتوژن، ممکن است خفیف‌تر شوند. یک مثال خوب داستان ویروس میکسوماتوز است. در سال 1950، این ویروس، بومی به آمریکای جنوبیو برای خرگوش های محلی کاملا بی ضرر است، همراه با نژادهای اروپایی این حیوانات به استرالیا آورده شد. این بیماری در خرگوش های استرالیایی که قبلاً با این ویروس مواجه نشده بودند، در 99.5 درصد موارد کشنده بود. چند سال بعد، میزان مرگ و میر ناشی از این بیماری به طور قابل توجهی کاهش یافت، در برخی مناطق تا 50٪، که نه تنها با "تضعیف" (تضعیف) جهش در ژنوم ویروس، بلکه با افزایش مقاومت ژنتیکی خرگوش ها توضیح داده می شود. به این بیماری، و در هر دو مورد، انتخاب طبیعی موثر تحت فشار قدرتمند انتخاب طبیعی رخ داده است.

تولید مثل ویروس ها در طبیعت پشتیبانی می شود انواع مختلفموجودات: باکتری ها، قارچ ها، تک یاخته ها، گیاهان، حیوانات. به عنوان مثال، حشرات اغلب از ویروس هایی رنج می برند که در سلول های آنها به شکل کریستال های بزرگ تجمع می یابد. گیاهان اغلب تحت تأثیر ویروس های RNA کوچک و ساده قرار می گیرند. این ویروس ها حتی مکانیسم خاصی برای نفوذ به سلول ندارند. آنها توسط حشرات (که از شیره سلولی تغذیه می‌کنند)، کرم‌های گرد و از طریق تماس منتقل می‌شوند و در صورت آسیب مکانیکی گیاه را آلوده می‌کنند. ویروس های باکتریایی (باکتریوفاژها) پیچیده ترین مکانیسم را برای رساندن ماده ژنتیکی خود به سلول حساس باکتریایی دارند. اول، فاژ "دم"، که شبیه یک لوله نازک است، به دیواره باکتری متصل می شود. سپس آنزیم‌های ویژه «دم» بخشی از دیواره باکتری را حل می‌کنند و ماده ژنتیکی فاژ (معمولاً DNA) از طریق «دم»، مانند سوزن سرنگ، به سوراخ حاصل تزریق می‌شود.

بیش از ده گروه اصلی از ویروس ها برای انسان بیماری زا هستند. در میان ویروس‌های DNA، این ویروس‌ها عبارتند از: خانواده ویروس‌های آبله (مشاهده آبله، آبله گاوی و سایر عفونت‌های آبله)، گروه ویروس‌های تبخال (زخم لب، آبله مرغان)، آدنوویروس‌ها (بیماری‌های دستگاه تنفسی و چشم)، خانواده پاپووا ویروس‌ها. (زگیل و سایر ضایعات پوست)، هپادناویروس ها (ویروس هپاتیت B). ویروس های حاوی RNA بسیار بیشتری وجود دارند که برای انسان بیماری زا هستند. Picornaviruses (از لات. پیکو - بسیار کوچک، انگلیسی. RNA - RNA) کوچکترین ویروس های پستانداران، شبیه به برخی از ویروس های گیاهی هستند. آنها باعث فلج اطفال، هپاتیت A، حاد می شوند سرماخوردگی. میکسوویروس ها و پارامیکسوویروس ها علت آن هستند اشکال مختلفآنفولانزا، سرخک و اوریون (اوریون). آربوویروس ها (از انگلیسی. arتروپود بو rne - "ناقل از بندپایان") - بزرگترین گروه ویروس ها (بیش از 300) - توسط حشرات حمل می شوند و عوامل ایجاد کننده آنسفالیت منتقله از کنه و ژاپنی، تب زرد، مننژوانسفالیت اسب، تب کنه کلرادو، آنسفالیت گوسفند اسکاتلندی هستند. و سایر بیماری های خطرناک ریو ویروس ها، عوامل نادر بیماری های تنفسی و روده ای انسان، به دلیل این واقعیت که ماده ژنتیکی آنها توسط RNA تکه تکه شده دو رشته ای نشان داده می شود، موضوع مورد توجه علمی خاص قرار گرفته اند.

درمان و پیشگیری.

تولید مثل ویروس‌ها با مکانیسم‌های سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک سلول در ارگانیسم آلوده ارتباط نزدیکی دارد. بنابراین، ایجاد داروهایی که به طور انتخابی ویروس را سرکوب می کنند، اما به بدن آسیب نمی رسانند، کار بسیار دشواری است. با این وجود، معلوم شد که DNA ژنومی بزرگترین ویروس های تبخال و آبله رمزگذاری می شود. تعداد زیادیآنزیم هایی که از نظر خواص با آنزیم های سلولی مشابه متفاوت هستند و این به عنوان پایه ای برای توسعه داروهای ضد ویروسی عمل کرد. در واقع، چندین دارو ایجاد شده است که مکانیسم اثر آنها بر سرکوب سنتز DNA ویروسی است. برخی از ترکیبات بیش از حد سمی هستند استفاده عمومی(داخل وریدی یا خوراکی)، مناسب برای استفاده موضعی، به عنوان مثال، زمانی که چشم توسط ویروس تبخال آسیب دیده است.

مشخص است که بدن انسان پروتئین های خاصی - اینترفرون ها را تولید می کند. آنها ترجمه اسیدهای نوکلئیک ویروسی را سرکوب می کنند و در نتیجه از تکثیر ویروس جلوگیری می کنند. به لطف مهندسی ژنتیک، اینترفرون های تولید شده توسط باکتری ها در دسترس هستند و در حال آزمایش در عمل پزشکی هستند. سانتی متر مهندسی ژنتیک).

موثرترین عناصر دفاع طبیعی بدن شامل آنتی بادی های خاص (پروتئین های خاص تولید شده توسط سیستم ایمنی) است که با ویروس مربوطه در تعامل است و در نتیجه به طور موثر از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند. با این حال، آنها نمی توانند ویروسی را که قبلاً وارد سلول شده است خنثی کنند. یک مثال عفونت تبخال است: ویروس تبخال در سلول های گره های عصبی (گانگلیون) ذخیره می شود، جایی که آنتی بادی ها نمی توانند به آن دسترسی پیدا کنند. هر از گاهی ویروس فعال می شود و باعث عود بیماری می شود.

به طور معمول، آنتی بادی های خاص در نتیجه نفوذ یک عامل عفونی به آن در بدن تشکیل می شود. با افزایش مصنوعی تولید آنتی بادی ها، از جمله با ایجاد ایمنی از قبل از طریق واکسیناسیون، می توان به بدن کمک کرد. به این ترتیب بود که از طریق واکسیناسیون دسته جمعی، آبله عملاً در سراسر جهان ریشه کن شد.

روش های نوین واکسیناسیون و ایمن سازی به سه گروه اصلی تقسیم می شوند. اولاً، استفاده از یک سویه ضعیف شده ویروس است که بدن را تحریک می کند تا آنتی بادی هایی تولید کند که در برابر یک سویه بیماری زاتر مؤثر هستند. ثانیا، معرفی یک ویروس کشته شده (به عنوان مثال، غیرفعال شده توسط فرمالدئید)، که همچنین باعث تشکیل آنتی بادی می شود. گزینه سوم به اصطلاح است. ایمن سازی "غیرفعال"، به عنوان مثال. معرفی آنتی بادی های آماده "خارجی". حیوانی مانند اسب ایمن سازی می شود، سپس آنتی بادی ها از خون آن جدا شده، تصفیه می شود و برای ایجاد مصونیت فوری اما کوتاه مدت به بیمار تزریق می شود. گاهی اوقات آنتی بادی ها از خون فردی استفاده می شود که بیماری خاصی داشته است (به عنوان مثال، سرخک، آنسفالیت منتقله از کنه).

تجمع ویروس ها

برای تهیه آماده سازی واکسن، تجمع ویروس ضروری است. برای این منظور اغلب از جنین مرغ در حال رشد استفاده می شود که به این ویروس آلوده است. پس از انکوباسیون جنین های آلوده برای مدت معینی، ویروسی که در اثر تولیدمثل در آنها انباشته شده است جمع آوری شده، خالص سازی می شود (با سانتریفیوژ یا وسایل دیگر) و در صورت لزوم غیرفعال می شود. بسیار مهم است که تمام ناخالصی های بالاست را از آماده سازی ویروس حذف کنید، که می تواند در طول واکسیناسیون عوارض جدی ایجاد کند. البته، به همان اندازه مهم است که اطمینان حاصل شود که هیچ ویروس بیماریزای غیرفعال نشده در آماده سازی باقی نمی ماند. در سال های اخیربه طور گسترده برای تجمع ویروس استفاده می شود انواع مختلفکشت های سلولی

روش های مطالعه ویروس ها

ویروس‌های باکتریایی اولین موردی بودند که به عنوان راحت‌ترین مدل، که دارای تعدادی مزیت نسبت به سایر ویروس‌ها است، موضوع تحقیقات دقیق شدند. چرخه کامل تکثیر فاژ، یعنی. زمان از عفونت یک سلول باکتریایی تا انتشار ذرات ویروسی چند برابر شده در عرض یک ساعت اتفاق می افتد. سایر ویروس ها معمولاً طی چند روز یا حتی بیشتر جمع می شوند. درست قبل از جنگ جهانی دوم و اندکی پس از پایان آن، روش هایی برای مطالعه ذرات ویروسی منفرد ایجاد شد. صفحات با مواد مغذی آگار که روی آنها تک لایه (لایه جامد) سلول های باکتریایی رشد می کند با استفاده از رقت های سریالی با ذرات فاژ آلوده می شوند. همانطور که ویروس تکثیر می شود، سلولی را که به آن "پناه می دهد" می کشد و به سلول های همسایه نفوذ می کند، که آنها نیز پس از انباشته شدن فرزندان فاژ می میرند. ناحیه سلول های مرده با چشم غیرمسلح به عنوان یک نقطه روشن قابل مشاهده است. به چنین لکه هایی "کلنی های منفی" یا پلاک می گویند. روش توسعه‌یافته امکان مطالعه نتاج ذرات ویروسی منفرد، شناسایی نوترکیب ژنتیکی ویروس‌ها و تعیین ساختار ژنتیکی و روش‌های تکثیر فاژها را با جزئیاتی که قبلاً باورنکردنی به نظر می‌رسید، ممکن می‌سازد.

کار با باکتریوفاژها به گسترش زرادخانه روش شناختی در مطالعه ویروس های حیوانی کمک کرد. تا به حال، تحقیقات روی ویروس های مهره داران عمدتاً در حیوانات آزمایشگاهی انجام می شد. چنین آزمایشاتی بسیار کار بر، پرهزینه و نه چندان آموزنده بود. متعاقبا، روش‌های جدید مبتنی بر استفاده از کشت بافت پدید آمد. سلول های باکتریایی مورد استفاده در آزمایش های فاژ با سلول های مهره داران جایگزین شدند. با این حال، برای مطالعه مکانیسم های توسعه بیماری های ویروسی، آزمایش بر روی حیوانات آزمایشگاهی بسیار مهم است و در حال حاضر ادامه دارد.

ویروس ها طبقه بندی ویروس ها انواع تعامل بین سلول ها و ویروس ها

اندازه - از 15 تا 2000 نانومتر (برخی ویروس های گیاهی). بزرگترین در بین ویروس های حیوانی و انسانی عامل ایجاد کننده آبله است - تا 450 نانومتر.

ساده ویروس ها یک پاکت دارند - کپسیدکه فقط از زیر واحدهای پروتئین تشکیل شده است ( کپسومرها). کپسومرهای اکثر ویروس ها دارای تقارن مارپیچ یا مکعبی هستند. ویریون ها با تقارن مارپیچی میله ای شکل هستند. اکثر ویروس هایی که گیاهان را آلوده می کنند بر اساس نوع مارپیچی تقارن ساخته می شوند. بیشترویروس هایی که سلول های انسان و حیوان را آلوده می کنند دارای یک نوع تقارن مکعبی هستند.

مجتمع

مجتمع ویروس ها علاوه بر این می توانند با یک غشای سطحی لیپوپروتئین با گلیکوپروتئین هایی که بخشی از غشای پلاسمایی سلول میزبان هستند (به عنوان مثال، ویروس های آبله، هپاتیت B) پوشانده شوند. ابر کپسید. با کمک گلیکوپروتئین ها، گیرنده های خاصی در سطح غشای سلول میزبان شناسایی شده و ذره ویروسی به آن می چسبد. نواحی کربوهیدراتی گلیکوپروتئین ها به شکل میله های نوک تیز بالای سطح ویروس بیرون زده اند. پوشش اضافی می تواند با غشای پلاسمایی سلول میزبان ادغام شود و نفوذ محتویات ذره ویروسی را در اعماق سلول تسهیل کند. پوسته های اضافی ممکن است شامل آنزیم هایی باشد که سنتز اسیدهای نوکلئیک ویروسی را در سلول میزبان و برخی واکنش های دیگر تضمین می کند.

باکتریوفاژها ساختار نسبتاً پیچیده ای دارند. آنها به عنوان ویروس های پیچیده طبقه بندی می شوند. به عنوان مثال، باکتریوفاژ T4 از یک بخش منبسط شده - یک سر، یک فرآیند و رشته های دم تشکیل شده است. سر از یک کپسید تشکیل شده است که حاوی اسید نوکلئیک است. این فرآیند شامل یک طوق، یک محور توخالی است که توسط یک غلاف انقباضی شبیه به فنر کشیده و یک صفحه پایه با خارها و رشته های دمی احاطه شده است.

طبقه بندی ویروس ها

طبقه بندی ویروس ها بر اساس تقارن ویروس ها و وجود یا عدم وجود پوسته بیرونی است.

دی اکسی ویروس ها		ریبوویروس ها
DNA دو رشته ای	DNA تک رشته ای	RNA دو رشته ای	RNA تک رشته ای
نوع تقارن مکعبی: - بدون پوسته خارجی (آدنوویروس)؛ - دارای غشای خارجی (تبخال)	نوع تقارن مکعبی: - بدون غشای خارجی (برخی فاژها)	نوع تقارن مکعبی: – بدون پوسته خارجی (رتروویروس ها، ویروس های تومور زخم گیاهی)	نوع تقارن مکعبی: – بدون پوسته بیرونی (انترو ویروس ها، ویروس فلج اطفال) نوع تقارن مارپیچی: - بدون پوسته بیرونی (ویروس موزاییک تنباکو)؛ - دارای غشای خارجی (آنفولانزا، هاری، ویروس های حاوی RNA انکوژنیک)
نوع مختلط تقارن (باکتریوفاژهای جفت T)
بدون نوع خاصی از تقارن (آبله)

ویروس ها فقط در سلول های موجودات زنده فعالیت حیاتی دارند. اسید نوکلئیک آنها می تواند باعث سنتز ذرات ویروسی در سلول میزبان شود. در خارج از سلول، ویروس ها علائم حیات نشان نمی دهند و نامیده می شوند ویریون ها .

چرخه زندگی ویروس شامل دو مرحله است: خارج سلولی(ویریون) که در آن علائم فعالیت حیاتی دیده نمی شود و داخل سلولی . ذرات ویروسی خارج از بدن میزبان برای مدتی توانایی خود را برای عفونت از دست نمی دهند. به عنوان مثال، ویروس فلج اطفال می تواند چند روز و آبله ماه ها عفونی باقی بماند. ویروس هپاتیت B حتی پس از جوشاندن کوتاه مدت آن را حفظ می کند.

فرآیندهای فعال برخی از ویروس ها در هسته، برخی دیگر در سیتوپلاسم و در برخی، هم در هسته و هم در سیتوپلاسم رخ می دهد.

انواع تعامل بین سلول ها و ویروس ها

انواع مختلفی از تعامل بین سلول ها و ویروس ها وجود دارد:

1. مولد - اسید نوکلئیک ویروس با تشکیل نسل جدید باعث سنتز مواد خود در سلول میزبان می شود.
2. ناقص - تولید مثل در مرحله ای قطع می شود و نسل جدیدی تشکیل نمی شود.
3. ویروس زا - اسید نوکلئیک ویروس در ژنوم سلول میزبان ادغام شده و قادر به تولید مثل نیست.

در تاریخ چند صد ساله سیاره ما، مهاجمان نامرئی دائماً در توسعه همه گیاهان و جانوران دخالت می کردند -ویروس ها(lat. ویروس - سم).
به دلیل اندازه میکروسکوپی، ویروس ها مانند موجودات زنده ساختار چند سلولی داخلی پیچیده ای ندارند، زیرا آنها چندین برابر کوچکتر از هر سلول زنده و حتی بسیار کوچکتر از هر باکتری است. همه موجودات زنده شناخته شده، نه تنها انسان ها، حیوانات، خزندگان و ماهی ها، بلکه انواع گیاهان نیز در معرض نفوذ ویروس ها هستند.
تنها در آغاز قرن بیستم، پس از اختراع میکروسکوپ الکترونی، دانشمندان توانستند با چشمان خود پاتوژن های کوچکی را ببینند، که تاکنون نظریه های زیادی در مورد آنها تا آن زمان بیان شده بود. برخی از ویروس های انسانی از نظر شکل و اندازه متفاوت بودند. بسته به نوع بیماری، علائم بیماری های مختلف خود را متفاوت نشان می دهد: پوست ملتهب می شود، اندام های داخلییا مفاصل

عفونت ویروسی

در سال 1852، دیمیتری ایوسیفوویچ ایوانوفسکی (گیاه شناس روسی) موفق شد عصاره عفونی را از گیاهان تنباکو که به بیماری موزاییک آلوده شده بودند به دست آورد. این ساختار ویروس موزاییک تنباکو نامیده می شود.

ساختار ویروس

در مرکز ذره ویروسی ژنوم قرار دارد (اطلاعات ارثی که با ساختار DNA یا RNA نشان داده می شود - موقعیت 1). در اطراف ژنوم یک کپسید (موقعیت 2) وجود دارد که توسط یک پوسته پروتئینی نشان داده شده است. روی سطح پوسته پروتئینی کپسید یک پوسته لیپوپروتئینی وجود دارد (موقعیت 3). کپسومرها در داخل پوسته قرار دارند (موقعیت 4). هر کپسومر از یک یا دو رشته پروتئین تشکیل شده است. تعداد کپسومرها برای هر ویروس کاملاً ثابت است. هر ویروس حاوی تعداد معینی کپسومر است، بنابراین تعداد آنها برابر است انواع مختلفویروس
به طور قابل توجهی متفاوت است. برخی از ویروس ها در ساختار خود پوسته پروتئینی (کاپسید) ندارند. به این گونه ویروس ها، ویروس های ساده می گویند. برعکس، ویروس هایی که دارای پوسته خارجی دیگر (لیپوپروتئین اضافی) در ساختار خود هستند پیچیده نامیده می شوند. ویروس ها دو شکل زندگی دارند. شکل حیات خارج سلولی ویروس نامیده می شود واریون(حالت استراحت، انتظار). شکل حیات درون سلولی ویروس که به طور فعال تکثیر می شود، رویشی نامیده می شود.

خواص ویروس ها

ویروس‌ها ساختار سلولی ندارند، به عنوان کوچک‌ترین موجودات زنده طبقه‌بندی می‌شوند، در داخل سلول‌ها تکثیر می‌شوند، ساختار ساده‌ای دارند، بیشتر آنها باعث بیماری‌های مختلفی می‌شوند، هر نوع ویروس فقط انواع خاصی از سلول‌ها را می‌شناسد و آلوده می‌کند، فقط یک نوع را شامل می‌شود. اسید نوکلئیک (DNA یا RNA).

طبقه بندی ویروس ها

سلول های بدن چگونه مواد را جذب می کنند؟

برخلاف سایر موجودات زنده، یک ویروس برای تولید مثل به سلول های زنده نیاز دارد. به خودی خود نمی تواند تولید مثل کند. به عنوان مثال، سلول های بدن انسان از یک هسته تشکیل شده است (DNA در آن متمرکز است - نقشه ژنتیکی، برنامه عمل سلول برای حفظ عملکردهای حیاتی آن). هسته سلول توسط سیتوپلاسم احاطه شده است که در آن میتوکندری ها قرار دارند (آنها برای واکنش های شیمیایی انرژی تولید می کنند، لیزوزوم ها (مواد دریافتی از خارج را تجزیه می کنند)، پلی زوم ها و ریبوزوم ها (پروتئین ها و آنزیم هایی را برای انجام واکنش های شیمیایی تولید می کنند. کل سیتوپلاسم سلول یا بهتر است بگوییم فضای آن توسط شبکه ای از لوله ها نفوذ می کند که از طریق آن مواد لازم جذب می شود و مواد غیرضروری نیز توسط غشایی احاطه شده است که از آن محافظت می کند یک فیلتر دو طرفه غشای سلولی دائماً در حال ارتعاش است سلول (هسته) ماده ای را که از خارج می آید تشخیص می دهد و به مراکزی که در سیتوپلاسم قرار دارند، دستور می دهد. و اتصالات غیر ضروری خارج از سلول حذف می شوند. به این ترتیب فرآیند جذب، هضم، جذب مواد در سلول و حذف مواد غیر ضروری انجام می شود.

تولید مثل ویروس ها

همانطور که در بالا ذکر شد، یک ویروس برای تولید مثل خود به سلول های زنده نیاز دارد، زیرا نمی تواند به تنهایی تولید مثل کند. فرآیند نفوذ ویروس به سلول شامل چندین مرحله است.

اولین مرحله نفوذ ویروس به سلول، رسوب آن (جذب از طریق تعامل الکتریکی) در سطح سلول هدف است. سلول هدف نیز به نوبه خود باید گیرنده های سطحی مناسبی داشته باشد. بدون حضور گیرنده های سطحی مناسب، ویروس نمی تواند به سلول بچسبد. بنابراین، ویروسی که در اثر فعل و انفعالات الکتریکی خود را به سلول چسبیده است، می توان با تکان دادن حذف کرد. مرحله دوم نفوذ ویروس به داخل سلول غیر قابل برگشت نامیده می شود. اگر گیرنده‌های مناسب وجود داشته باشند، ویروس به سلول می‌چسبد و میخ‌ها یا رشته‌های پروتئینی شروع به تعامل با گیرنده‌های سلول می‌کنند. گیرنده های سلولی یک پروتئین یا گلیکوپروتئین هستند که معمولاً مخصوص هر ویروس است.

در مرحله سوم، ویروس با استفاده از وزیکول‌های غشایی درون سلولی در غشای سلولی جذب (حرکت) می‌شود.

در مرحله چهارم، آنزیم‌های سلولی پروتئین‌های ویروسی را تجزیه می‌کنند و بنابراین ژنوم ویروس که حاوی اطلاعات ارثی است که توسط ساختار DNA یا RNA نشان داده می‌شود، از «حبس» رها می‌شود. سپس مارپیچ RNA به سرعت باز می شود و به سمت هسته سلول می رود. در هسته سلول، ژنوم ویروس اطلاعات ژنتیکی سلول را تغییر می دهد و اطلاعات ژنتیکی خود را پیاده می کند. در نتیجه چنین تغییراتی، کار سلول کاملاً به هم ریخته و به جای پروتئین ها و آنزیم های مورد نیاز، سلول شروع به سنتز پروتئین ها و آنزیم های ویروسی (اصلاح شده) می کند.

زمان سپری شده از لحظه ورود ویروس به سلول تا انتشار انواع جدید را دوره نهفته یا نهفته می نامند. ممکن است از چند ساعت (آبله، آنفلوانزا) تا چند روز (سرخک، آدنوویروس) متغیر باشد.