برونشیت حاد: پاتوژنز، تصویر بالینی، درمان. کلینیک وزارت بهداشت جمهوری بلاروس و اصول درمان برونشیت حاد

برونشیت حاد - التهاب حاد منتشر غشای مخاطی (اندوبرونشیت) یا کل دیواره برونش ها (پانبرونشیت).

علت برونشیت حاد تعدادی از عوامل بیماری زا هستند که بر برونش ها تأثیر می گذارند:

1) فیزیکی: هیپوترمی، استنشاق گرد و غبار

2) شیمیایی: استنشاق بخار اسیدها و قلیاها

3) عفونیویروس ها - 90٪ از کل برونشیت حاد (رینوویروس ها، آدنوویروس ها، ویروس های سنسیشیال تنفسی، آنفولانزا)، باکتری ها - 10٪ از کل برونشیت حاد (مایکوپلاسما پنومونیه، کلامیدیا پنومونیه، Bordetella pertusis، Streptonicoc.

عامل اصلی عفونی است، بقیه نقش یک مکانیسم ماشه ای را بازی می کنند. عوامل مستعد کننده نیز وجود دارد: سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل، بیماری قلبی با احتقان در گردش خون ریوی، وجود کانون های التهاب مزمن در نازوفارنکس، حفره دهان، لوزه ها، پستی ژنتیکی دستگاه مخاطی برونش.

پاتوژنز برونشیت حاد:

چسبندگی پاتوژن ها به سلول های اپیتلیال پوشش نای و برونش + کاهش اثربخشی عوامل حفاظتی موضعی (توانایی دستگاه تنفسی فوقانی در فیلتر کردن هوای استنشاقی و رهایی آن از ذرات درشت مکانیکی، تغییر دما و رطوبت هوا، سرفه و رفلکس های عطسه، انتقال مخاطی) تهاجم پاتوژن، پرخونی و ادم مخاط برونش، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم استوانه ای، ظهور ترشحات مخاطی یا چرکی مخاطی، اختلال بیشتر در پاکسازی مخاطی مخاطی، ادم مخاط برونش، ادم مخاط برونش Þ توسعه یک جزء انسدادی.

طبقه بندی برونشیت حاد:

1) برونشیت حاد اولیه و ثانویه

2) با توجه به سطح آسیب:

الف) تراکئوبرونشیت (معمولاً در پس زمینه بیماری های حاد تنفسی)

ب) برونشیت با آسیب غالب به برونش های کالیبر متوسط

ج) برونشیولیت

3) با توجه به علائم بالینی: شدت خفیف، متوسط ​​و شدید

4) با توجه به وضعیت باز بودن برونش: انسدادی و غیر انسدادی

کلینیک و تشخیص برونشیت حاد.

اگر برونشیت در پس زمینه یک عفونت ویروسی حاد تنفسی ایجاد شود، ابتدا گرفتگی صدا، گلودرد هنگام بلع، احساس خامی در قفسه سینه و سرفه خشک تحریک کننده (تظاهرات نای) ظاهر می شود. سرفه تشدید می شود و ممکن است با درد در قسمت پایین قفسه سینه و پشت جناغ همراه باشد. با کاهش التهاب در برونش ها، سرفه کمتر دردناک می شود و خلط مخاطی فراوان شروع به ترشح می کند.

علائم مسمومیت (تب، سردرد، ضعف عمومی) بسیار متفاوت است و اغلب توسط عامل ایجاد کننده بیماری تعیین می شود(با عفونت آدنوویروس - ورم ملتحمه، با ویروس پاراآنفلوآنزا - گرفتگی صدا، با ویروس آنفلوانزا - دمای بالاسردرد و علائم ناچیز کاتارال و غیره).

عینی-پرکاشن: صدای واضح ریوی، سمع: تنفس سخت، رال های خشک با ارتفاع و تنه های مختلف، و هنگامی که مقدار کافی خلط مایع آزاد می شود - رال های مرطوب در مقادیر زیاد; خس خس سینه با تنفس اجباری بیمار تشدید می شود.

یافته های آزمایشگاهی مشخص نیست. تغییرات التهابی در خون ممکن است وجود نداشته باشد. در طی بررسی سیتولوژیک خلط، تمام میدان های دید با لکوسیت ها و ماکروفاژها پوشیده شده است.

درمان برونشیت حاد.

1. در خانه بمانید، مایعات فراوان بنوشید

2. موکولیتیک و خلط آور: استیل سیستئین (فلوی موسیل) خوراکی 400-600 میلی گرم در روز در 2-1 دوز یا محلول 10 درصد به صورت استنشاقی 3 میلی لیتر 1-2 بار در روز به مدت 7 روز، برم هگزین خوراکی 8-16 میلی گرم 3 بار. / روز به مدت 7 روز، آمبروکسل 30 میلی گرم، 1 قرص. 3 بار در روز 7 روز.

3. در صورت وجود سندرم برونش انسدادی: بتا آگونیست های کوتاه اثر (سالبوتامول در یک آئروسل دوز، هر 2 پاف).

4. برای برونشیت حاد بدون عارضه، درمان ضد میکروبی اندیکاسیون ندارد. اثربخشی تجویز آنتی بیوتیک برای جلوگیری از عفونت باکتریایی هنوز ثابت نشده است. در صورت برونشیت حاد در برابر پس زمینه آنفولانزا، اولین استفاده ممکن از ریمانتادین طبق رژیم نشان داده شده است. AB ها اغلب در افراد مسن با آسیب شناسی های جدی همزمان و در کودکان در سال های اول زندگی استفاده می شود. AB انتخابی - آموکسی سیلین 500 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 5 روز، جایگزین AB - سفاکلر 500 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 5 روز، سفوروکسیم آکستیل 500 میلی گرم 2 بار در روز به مدت 5 روز، در صورت مشکوک شدن به پاتوژن های داخل سلولی - کلاریترومایسین 500 میلی گرم 2 بار در روز یا جوزامایسین 500 میلی گرم 3 بار در روز به مدت 5 روز.

5. درمان علامتی (NSAIDs و غیره).

برونشیت مزمن (CB) یک بیماری التهابی مزمن برونش است که با سرفه مداوم همراه با تولید خلط به مدت حداقل 3 ماه در سال به مدت 2 سال یا بیشتر همراه است، در حالی که این علائم با هیچ بیماری دیگر سیستم برونش ریوی، دستگاه تنفسی فوقانی یا سایر اندام ها و سیستم ها

HB متمایز است:

الف) اولیه- یک بیماری مستقل که با آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها همراه نیست و اغلب دارای ماهیت منتشر است

ب) ثانویه- از نظر علت شناسی با بیماری های التهابی مزمن بینی و سینوس های پارانازال، بیماری های ریوی و غیره همراه است، اغلب موضعی است.

اتیولوژی برونشیت مزمن:

1) سیگار کشیدن:

نیکوتین، هیدروکربن های آروماتیک چند حلقه ای تنباکو (بنزوپیرن، کرزول) مواد سرطان زا قوی هستند.

اختلال عملکرد اپیتلیوم مژک دار برونش ها، انتقال مخاطی

اجزای دود تنباکو فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها و نوتروفیل های دستگاه تنفسی را کاهش می دهد.

دود تنباکو منجر به متاپلازی اپیتلیوم مژه دار و سلول های کلارا می شود و پیش سازهای سلول های سرطانی را تشکیل می دهند.

تحریک فعالیت پروتئولیتیک نوتروفیل ها، تولید بیش از حد الاستاز --> تخریب الیاف الاستیک ریه ها و آسیب به اپیتلیوم مژک دار --> آمفیزم

- فعالیت ACE ماکروفاژهای آلوئولی --> سنتز AT II --> فشار خون ریوی

نیکوتین سنتز IgE و هیستامین را افزایش می دهد و مستعد واکنش های آلرژیک می شود.

2) استنشاق هوای آلوده- مواد تهاجمی استنشاقی (نیتروژن و دی اکسید گوگرد، هیدروکربن ها، اکسیدهای نیتروژن، آلدئیدها، نیترات ها) باعث تحریک و آسیب به سیستم برونش ریوی می شود.

3) تاثیر مخاطرات شغلی- انواع مختلفگرد و غبار (پنبه، چوب آرد)، بخارات و گازهای سمی (آمونیاک، کلر، اسیدها، فسژن)، دمای بالا یا پایین هوا، بادکش ها و غیره. می تواند منجر به CB شود.

4) آب و هوای مرطوب و سرد- به ایجاد و تشدید بیماری مزمن کمک می کند.

5) عفونت- اغلب ثانویه است، زمانی که شرایط عفونت درخت برونش از قبل ایجاد شده باشد، می پیوندد. نقش اصلی در تشدید بیماری مزمن توسط پنوموکوک و هموفیلوس آنفولانزا و همچنین عفونت ویروسی ایفا می شود.

6) برونشیت حاد قبلی(اغلب درمان نشده، طولانی مدت یا عود کننده)

7)عوامل ژنتیکی و استعداد ارثی

پاتوژنز برونشیت مزمن.

1. اختلال در سیستم دفاعی برونکوپولمونری موضعیو سیستم ایمنی:

الف اختلال در حمل و نقل مخاطی (اپیتلیوم سیلیدار)

ب اختلال در عملکرد سیستم سورفکتانت ریه --> افزایش ویسکوزیته خلط. نقض حمل و نقل غیروابسته؛ فروپاشی آلوئول ها، انسداد برونش های کوچک و برونشیول ها؛ استعمار میکروب ها در درخت برونش

V. نقض محتوای فاکتورهای محافظ هومورال در محتویات برونش (کمبود IgA، اجزای مکمل، لیزوزیم، لاکتوفرین، فیبرونکتین، اینترفرون ها).

د. نقض نسبت پروتئازها و مهارکننده های آنها (یک آنتی تریپسین 1 و یک ماکروگلوبولین 2)

د. کاهش عملکرد ماکروفاژهای آلوئولی

e. اختلال در عملکرد بافت لنفاوی مرتبط با برونش و سیستم ایمنی بدن به عنوان یک کل.

2. بازسازی ساختاری مخاط برونش- افزایش قابل توجه تعداد و فعالیت سلول های جامی، هیپرتروفی غدد برونش --> تولید مخاط بیش از حد، بدتر شدن خواص رئولوژیکی خلط --> مخاط

3. توسعه سه گانه پاتوژنتیک کلاسیک(هیپرکرینیا - افزایش تولید مخاط، دیسکرینیا - لزج، ضخیم شدن مخاط، مخاط - رکود مخاط) و انتشار واسطه های التهابی و سیتوکین ها (هیستامین، مشتقات اسید آراشیدونیک، TNF و غیره) --> نقض شدید زهکشی عملکرد برونش ها، شرایط خوببرای میکروارگانیسم ها --> نفوذ عفونت به لایه های عمیق و آسیب بیشتر به برونش ها.

تصویر بالینی برونشیت مزمن.

از نظر ذهنی:

1) سرفه- در شروع بیماری دوره ای است، صبح ها بلافاصله پس از بیدار شدن بیمار را آزار می دهد، میزان ترشح خلط کم است. سرفه در فصول سرد و مرطوب افزایش می یابد و در تابستان ممکن است به طور کامل قطع شود. با پیشرفت CB، سرفه ثابت می شود و نه تنها در صبح، بلکه در طول روز و حتی در شب آزاردهنده می شود. هنگامی که روند بدتر می شود، سرفه به شدت تشدید می شود، آزار دهنده و دردناک می شود. در مرحله آخر بیماری، رفلکس سرفه ممکن است محو شود و سرفه دیگر بیمار را آزار نمی دهد، اما تخلیه برونش به شدت مختل می شود.

2) جداسازی خلط- می تواند مخاطی، چرکی، مخاطی، گاهی اوقات با خون رگه ای باشد. V مراحل اولیهدر این بیماری خلط سبک، مخاطی است، به راحتی جدا می شود، با پیشرفت فرآیند، حالت مخاطی یا چرکی پیدا می کند، به سختی جدا می شود و با بدتر شدن روند، مقدار آن به شدت افزایش می یابد. هموپتیزی ممکن است در اثر آسیب به رگ های خونی مخاط برونش در طول سرفه هکر ایجاد شود (نیاز به تشخیص افتراقی با سل، سرطان ریه، برونشکتازی است).

3) تنگی نفس- با ایجاد انسداد برونش و آمفیزم شروع به آزار بیمار می کند.

به طور عینی:

1) پس از بازرسی، هیچ تغییر قابل توجهی نشان داده نمی شود. در طول تشدید بیماری، تعریق و افزایش دمای بدن تا سطح زیر تب ممکن است مشاهده شود.

2) صدای پرکاشن شفاف ریوی، با ایجاد آمفیزم - صدای جعبه.

3) سمع: طولانی شدن بازدم، تنفس سخت ("زبری"، "ناهمواری" تنفس تاولی)، خس خس خشک (ناشی از وجود خلط چسبناک در لومن برونش ها، در برونش های بزرگ - باس کم صدا، در برونش های میانی - وزوز، در برونش های کوچک - سوت می زنند). اگر خلط مایع در برونش ها وجود دارد - رال مرطوب (در برونش های بزرگ - حباب بزرگ، در برونش های میانی - حباب متوسط، در برونش های کوچک - حباب ریز). خس خس خشک و مرطوب ناپایدار است و ممکن است پس از سرفه های شدید و خلط خلط ناپدید شود.

انواع سیر بالینی بیماری مزمن: با و بدون علائم انسداد برونش. دوره نهفته، با تشدید نادر، با تشدید مکرر و دوره عود کننده مداوم بیماری.

علائم بالینی و تشخیصی تشدید بیماری مزمن:

افزایش ضعف عمومی، بروز کسالت، کاهش عملکرد کلی

بروز تعریق شدید به خصوص در شب (علائم بالش یا ملحفه مرطوب)

درجه حرارت پایین بدن

تاکی کاردی با دمای معمولی

افزایش سرفه، افزایش مقدار و "چرکی" خلط

ظهور علائم بیوشیمیایی التهاب

تغییر فرمول لکوسیت به چپ و افزایش ESR به اعداد متوسط

تشخیص برونشیت مزمن

1. داده های آزمایشگاهی:

الف) UAC- تغییرات اندک، تغییرات التهابی در طول تشدید روند معمول است

ب) تجزیه و تحلیل خلط- ماکروسکوپی (سفید یا شفاف - مخاطی یا زرد، زرد-سبز - چرکی؛ رگه های خون، رگه های مخاطی و چرکی، قالب های برونش قابل تشخیص است) و میکروسکوپی (تعداد زیادی نوتروفیل، سلول های اپیتلیال برونش، ماکروفاژها، باکتری ها ) بررسی باکتریولوژیک خلط و تعیین حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها.

V) تانک- شاخص‌های بیوشیمیایی فعالیت التهاب به ما امکان می‌دهد شدت آن را قضاوت کنیم (کاهش نسبت آلبومین به گلوبولین، افزایش هاپتوگلوبین، اسیدهای سیالیک و سروموکوئید).

2. تحقیق ابزاری:

الف) برونکوسکوپی- از نظر برونش، منتشر (التهاب تمام برونش های قابل مشاهده آندوسکوپی را پوشش می دهد) و محدود (التهاب برونش های اصلی و لوبار را می پوشاند، برونش های سگمنتال تغییر نمی کنند) برونشیت جدا می شود، شدت التهاب برونش مشخص می شود (درجه I - مخاط نایژه صورتی کم رنگ است. ، پوشیده از مخاط، خونریزی درجه دوم ندارد - غشای مخاطی برونش ها قرمز روشن، ضخیم است، اغلب با چرک پوشیده شده است. ، به راحتی خونریزی می کند، پوشیده از ترشح چرکی).

ب) برونشوگرافی- فقط پس از پاکسازی درخت برونش انجام می شود. برونشیت مزمن با موارد زیر مشخص می شود:

برونش های راسته های IV-VII به صورت استوانه ای منبسط شده اند، همانطور که طبیعی است، قطر آنها به سمت حاشیه کاهش نمی یابد. شاخه های جانبی از بین می روند، انتهای انتهایی برونش ها کورکورانه شکسته می شوند ("قطع").

در تعدادی از بیماران، برونش های گشاد شده در برخی نواحی باریک می شوند، خطوط آنها تغییر می کند (شکل "تسبیح")، کانتور داخلی برونش ها ناهموار است، و معماری درخت برونش مختل می شود.

V) اشعه ایکس قفسه سینه- علائم بیماری مزمن فقط در بیماران طولانی مدت تشخیص داده می شود (تشدید و تغییر شکل الگوی ریوی بر اساس نوع حلقه سلولی، افزایش شفافیت زمینه های ریوی، گسترش سایه های ریشه ریه ها، ضخیم شدن ریه ها). دیواره های برونش به دلیل پنوموسکلروزیس پری برونشیال).

ز) تست عملکرد ریوی(اسپیوگرافی، پیک فلومتری) - برای شناسایی اختلالات انسدادی

عوارض بیماری مزمن.

1) مستقیماً توسط عفونت ایجاد می شودالف) پنومونی ب) برونشکتازی ج) سندرم برونش انسدادی د) آسم برونش

2) به دلیل تکامل برونشیتالف) هموپتیزی ب) آمفیزم ج) پنوموسکلروز منتشر د) نارسایی تنفسی ه) کور ریوی.

درمان CB در دوره بهبودی و در طول دوره تشدید متفاوت است.

1. در دوران بهبودی: برای بیماری مزمن با شدت خفیف - از بین بردن کانون های عفونت (پوسیدگی، ورم لوزه و غیره)، سخت شدن بدن، درمانی فرهنگ بدنی, تمرینات تنفسی; برای CB متوسط ​​و شدید - دوره های اضافی درمان بیماری زایی با هدف بهبود باز بودن برونش، کاهش فشار خون ریوی و مبارزه با نارسایی قلب بطن راست انجام می شود.

2. در حین تشدید:

الف) درمان اتیوتروپیک AB خوراکی با در نظر گرفتن حساسیت فلور کشت شده از خلط (پنی سیلین های نیمه مصنوعی: آموکسی سیلین 1 گرم 3 بار در روز، پنی سیلین های محافظت شده: آموکسیکلاو 0.625 گرم 3 بار در روز، ماکرولیدها: کلاریترومایسین 0.5 گرم 2 بار در روز، فلوئولولوئولوئروسکوپی تنفسی، کلاریترومایسین 0.5 گرم، لووفلوکساسین 0.5 گرم 1 بار در روز، موکسی فلوکساسین 0.4 گرم 1 بار در روز) به مدت 7-10 روز. اگر درمان بی اثر بود، تجویز تزریقی سفالوسپورین های نسل III-IV (سفاپیم IM یا IV 2 گرم 2 بار در روز، سفوتاکسیم IM یا IV 2 گرم 3 بار در روز).

ب) درمان بیماری زاییبا هدف بهبود تهویه ریوی، بازیابی برونش:

داروهای موکولیتیک و خلط آور: آمبروکسل 30 میلی گرم خوراکی 3 بار در روز، استیل سیستئین 200 میلی گرم خوراکی 3-4 بار در روز به مدت 2 هفته، داروهای گیاهی (ترموپسیس، ایپکاک، موکلتین)

برونکوسکوپی درمانی با توانبخشی برونش

برونکودیلاتورها (M-آنتی کولینرژیک: ایپراتروپیوم بروماید 2 پفک 3-4 بار در روز، آگونیست های بتا: فنوترول، ترکیب آنها - استنشاق آتروونت، آمینوفیلین طولانی اثر: تئوتارد، تئوپک، تئوبیلونگ خوراکی 1 قرص 2 بار در روز)

داروهاافزایش مقاومت بدن: ویتامین های A، C، B، ایمونوکورکتورها (تی اکتیوین یا تیمالین 100 میلی گرم زیر جلدی به مدت 3 روز، ریبومونیل، برونکومونال خوراکی)

درمان فیزیوتراپی: دیاترمی، الکتروفورز کلرید کلسیم، کوارتز در ناحیه قفسه سینه، ماساژ قفسه سینه، تمرینات تنفسی

V) درمان علامتی: داروهایی که رفلکس سرفه را سرکوب می کنند (برای سرفه های غیرمولد - لیبکسین، توسوپرکس، برای سرفه های هکری - کدئین، استاپتوسین)

نتیجه برونشیت مزمن: در شکل انسدادی یا CB با آسیب به قسمت های انتهایی ریه ها، این بیماری به سرعت منجر به ایجاد نارسایی ریوی و تشکیل کور ریوی می شود.

برونشیت به بیماری های دستگاه تنفسی اطلاق می شود و التهاب منتشر غشای مخاطی نای و برونش است. تصویر بالینی برونشیت ممکن است بسته به شکل فرآیند پاتولوژیک و همچنین شدت دوره آن متفاوت باشد.

بر اساس طبقه بندی بین المللی، برونشیت به حاد و مزمن تقسیم می شود. اولین مورد با یک دوره حاد، افزایش تولید خلط و سرفه خشک که در شب بدتر می شود مشخص می شود. پس از چند روز، سرفه خیس شده و خلط شروع به خارج شدن می کند. برونشیت حاد معمولاً 2-4 هفته طول می کشد.

بر اساس دستورالعمل های سازمان جهانی بهداشت، علائم برونشیت، که امکان طبقه بندی آن را به عنوان مزمن فراهم می کند، سرفه با ترشح شدید برونش است که بیش از 3 ماه برای 2 سال متوالی طول می کشد.

در روند مزمن، آسیب به درخت برونش گسترش می‌یابد، عملکردهای محافظتی برونش‌ها مختل می‌شود، تنفس دشوار می‌شود، خلط چسبناک در ریه‌ها تشکیل می‌شود و سرفه طولانی‌مدت وجود دارد. میل به سرفه همراه با خلط به خصوص در صبح شدید است.

دلایل ایجاد برونشیت

اشکال مختلف برونشیت در علل، پاتوژنز و تظاهرات بالینی با یکدیگر تفاوت قابل توجهی دارند.

علت شناسی برونشیت حاد اساس طبقه بندی است که بر اساس آن بیماری ها به انواع زیر تقسیم می شوند:

• عفونی (عفونت باکتریایی، ویروسی، ویروسی-باکتریایی، به ندرت قارچی)؛
• ماندن در شرایط مضر نامطلوب؛
• نامشخص
• اتیولوژی مختلط

بیش از نیمی از موارد این بیماری توسط پاتوژن های ویروسی ایجاد می شود. عوامل ایجاد کننده شکل ویروسی بیماری در اکثر موارد راینوویروس ها، آدنوویروس ها، آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا و بینابینی تنفسی هستند.

از بین باکتری ها، این بیماری اغلب توسط پنوموکوک، استرپتوکوک، هموفیلوس آنفولانزا و سودوموناس آئروژینوزا، موراکسلا کاتارالیس و کلبسیلا ایجاد می شود. سودوموناس آئروژینوزا و کلبسیلا اغلب در بیماران مبتلا به نقص ایمنی که سوء مصرف الکل دارند، شناسایی می شوند. در افراد سیگاری، این بیماری بیشتر توسط موراکسلا یا هموفیلوس آنفلوآنزا ایجاد می شود. تشدید شکل مزمن بیماری اغلب توسط سودوموناس آئروژینوزا و استافیلوکوک تحریک می شود.

علت ترکیبی برونشیت بسیار شایع است. پاتوژن اولیه وارد بدن می شود و عملکردهای محافظتی سیستم ایمنی را کاهش می دهد. این شرایط مساعدی را برای اضافه شدن یک عفونت ثانویه ایجاد می کند.

علل اصلی برونشیت مزمن، علاوه بر باکتری ها و ویروس ها، قرار گرفتن در معرض عوامل فیزیکی و شیمیایی مضر برونش ها (تحریک مخاط نایژه توسط زغال سنگ، سیمان، گرد و غبار کوارتز، بخارات گوگرد، سولفید هیدروژن، برم، کلر و... آمونیاک)، تماس طولانی مدت با آلرژن ها. در موارد نادر، توسعه آسیب شناسی ناشی از اختلالات ژنتیکی است. ارتباطی بین میزان بروز و عوامل اقلیمی ایجاد شده است.

اشکال غیر معمول برونشیت توسط پاتوژن هایی ایجاد می شود که یک جایگاه میانی بین ویروس ها و باکتری ها را اشغال می کنند. این موارد عبارتند از:

• لژیونلا؛
• مایکوپلاسما؛
• کلامیدیا

بیماری های غیر معمول با علائم غیر مشخصه با ایجاد پلی سروزیت، آسیب به مفاصل و اندام های داخلی مشخص می شوند.

ویژگی های پاتوژنز التهاب برونش

پاتوژنز برونشیت شامل مراحل عصبی- رفلکس و عفونی توسعه بیماری است. تحت تأثیر عوامل تحریک کننده، اختلالات تروفیک در دیواره برونش ها مشاهده می شود. یک بیماری عفونی با چسبیدن یک پاتوژن عفونی به سلول های اپیتلیال غشای مخاطی راه های هوایی ریه ها شروع می شود. در این حالت مکانیسم‌های محافظتی موضعی مانند فیلتراسیون هوا، مرطوب‌سازی، تصفیه مختل می‌شوند و فعالیت فاگوسیتی ماکروفاژها و نوتروفیل‌های آلوئولی کاهش می‌یابد.

نفوذ پاتوژن ها به بافت ریه نیز با اختلال در سیستم ایمنی، افزایش حساسیت بدن به آلرژن ها یا مواد سمی تشکیل شده در طول زندگی پاتوژن های فرآیند التهابی تسهیل می شود. با سیگار کشیدن مداوم یا تماس با شرایط مضر، پاکسازی مواد تحریک کننده کوچک از ریه ها کند می شود.

با پیشرفت بیشتر بیماری، انسداد درخت تراکئوبرونشیال ایجاد می شود، قرمزی و تورم غشای مخاطی مشاهده می شود و افزایش پوسته پوسته شدن اپیتلیوم پوششی شروع می شود. در نتیجه، ترشحات مخاطی یا مخاطی چرکی تولید می شود. گاهی اوقات ممکن است مجرای نایژه ها و برونش ها به طور کامل مسدود شود.

در موارد شدید، خلط چرکی به رنگ مایل به زرد یا سبز تشکیل می شود. با خونریزی از رگ های خونی غشای مخاطی، اگزودا شکل خونریزی دهنده با توده های قهوه ای (خلط زنگ زده) به خود می گیرد.

درجه خفیف بیماری با آسیب فقط به لایه های بالایی غشای مخاطی در موارد شدید مشخص می شود، تمام لایه های دیواره برونش دچار تغییرات مورفولوژیکی می شوند. اگر نتیجه مطلوب باشد، عواقب فرآیند التهابی در عرض 2-3 هفته ناپدید می شوند. در مورد پانبرونشیت، ترمیم لایه های عمیق مخاط حدود 3-4 هفته طول می کشد. اگر تغییرات پاتولوژیک برگشت ناپذیر شود، مرحله حاد بیماری مزمن می شود.

شرایط مزمن شدن پاتولوژی عبارتند از:

• کاهش قدرت دفاعی بدن در برابر بیماری ها، قرار گرفتن در معرض آلرژن ها و هیپوترمی؛
• بیماری های تنفسی ویروسی؛
• کانون های فرآیندهای عفونی در اندام های دستگاه تنفسی؛
• بیماری های آلرژیک؛
• نارسایی قلبی با احتقان در ریه ها؛
• بدتر شدن عملکرد زهکشی به دلیل اختلال در حرکت و اختلال در اپیتلیوم مژک دار.
• وجود تراکئوستومی؛
• شرایط زندگی نامطلوب اجتماعی؛
• اختلال در عملکرد سیستم تنظیم کننده عصبی هومورال؛
• سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل

مهمترین چیز در این نوع آسیب شناسی عملکرد سیستم عصبی است.

مجموع تظاهرات برونشیت

علائم برونشیت، بسته به شکل بیماری، تفاوت های قابل توجهی دارند، بنابراین، برای ارزیابی صحیح وضعیت بیمار و همچنین تجویز درمان مناسب، لازم است ویژگی های متمایز آسیب شناسی به موقع شناسایی شود.

تصویر بالینی برونشیت حاد

کلینیک برونشیت حاد در مرحله اولیهبا علائم عفونت های حاد تنفسی، آبریزش بینی، ضعف عمومی، سردرد، افزایش جزئی دمای بدن، قرمزی، گلودرد ظاهر می شود. همراه با این علائم، سرفه خشک و دردناک نیز رخ می دهد.

بیماران از احساس درد در پشت جناغ شکایت دارند. پس از چند روز، سرفه حالت مرطوب پیدا می کند، نرم تر می شود و ترشحات مخاطی شروع به ناپدید شدن می کند (شکل کاتارال بیماری). اگر عفونت با یک عامل باکتریایی به یک آسیب شناسی ویروسی اضافه شود، خلط ماهیت مخاطی می شود. خلط چرکی در برونشیت حاد بسیار نادر است. در طول حملات شدید سرفه، اگزودا ممکن است دارای رگه های خونی باشد.

اگر التهاب نایژه ها در پس زمینه برونشیت ایجاد شود، علائم نارسایی تنفسی مانند تنگی نفس و آبی شدن پوست ممکن است رخ دهد. تنفس سریع ممکن است نشان دهنده ایجاد سندرم انسداد برونش باشد.

هنگام ضربه زدن به سینه، صدای کوبه ای و لرزش صدا معمولاً تغییر نمی کند. نفس سخت به گوش می رسد. در مرحله اولیه بیماری، خس خس خشک مشاهده می شود، زمانی که خلط شروع به خروج می کند، مرطوب می شود.

در خون افزایش متوسطی در تعداد لکوسیت ها با غلبه نوتروفیل ها وجود دارد. سرعت رسوب گلبول قرمز ممکن است کمی افزایش یابد. احتمال ظهور پروتئین واکنشی C، افزایش سطح اسیدهای سیالیک، آلفا 2-گلوبولین ها وجود دارد.

نوع پاتوژن با باکتریوسکوپی اگزودای ریه یا کشت خلط تعیین می شود. برای تشخیص به موقع انسداد برونش ها یا برونشیول ها، پیک فلومتری یا اسپیرومتری انجام می شود.

در برونشیت حاد، آسیب شناسی ساختار ریه معمولاً در عکسبرداری با اشعه ایکس مشاهده نمی شود.

در برونشیت حاد، بهبودی طی 14-10 روز رخ می دهد. در بیمارانی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، بیماری دوره طولانی دارد و می تواند بیش از یک ماه طول بکشد. در کودکان علائم واضح تری از برونشیت مشاهده می شود، اما تحمل بیماری در بیماران اطفال راحت تر از بزرگسالان است.

علائم برونشیت مزمن

برونشیت مزمن غیر انسدادی یا انسدادی بر اساس طول مدت بیماری، احتمال نارسایی قلبی یا آمفیزم، خود را متفاوت نشان می دهد. شکل مزمن بیماری دارای انواعی مشابه با نوع حاد است.

در برونشیت مزمن، تظاهرات بالینی بیماری به شرح زیر است:

• افزایش ترشح و انتشار خلط چرکی؛
• سوت زدن در حین الهام
• دشواری در تنفس، تنفس سخت هنگام گوش دادن؛
• سرفه شدید دردناک؛
• بیشتر اوقات خس خس خشک، مرطوب با مقدار زیادی خلط چسبناک.
• دمای بالا؛
• عرق کردن؛
• لرزش عضلات؛
• تغییر در دفعات و مدت خواب؛
• سردرد شدید در شب؛
• اختلالات توجه؛
• ضربان قلب سریع، افزایش فشار خون؛
• تشنج

علامت اصلی برونشیت مزمن، سرفه‌های شدید پارس، به خصوص در صبح، همراه با ترشح زیاد خلط غلیظ است. پس از گذشت چند روز از این سرفه، درد قفسه سینه رخ می دهد.

ماهیت خلط ترشح شده، قوام، رنگ آن بسته به انواع برونشیت مزمن زیر متفاوت است:

• کاتارال
• کاتارال-چرکی؛
• چرکی؛
• فیبرینی؛
• هموراژیک (هموپتیزی).

با پیشرفت برونشیت، بیمار شروع به احساس تنگی نفس می کند حتی بدون اعمال فشار فیزیکی.. از نظر خارجی، این با سیانوز پوست آشکار می شود. قفسه سینه شکل بشکه ای به خود می گیرد، دنده ها به حالت افقی بالا می روند و گودال های بالای استخوان ترقوه شروع به بیرون زدگی می کنند.

برونشیت هموراژیک به عنوان یک فرم جداگانه طبقه بندی می شود. این بیماری ماهیتی غیر انسدادی دارد، سیر طولانی مدت دارد و با هموپتیزی ناشی از افزایش نفوذپذیری دیواره عروقی مشخص می شود. آسیب شناسی بسیار نادر است برای ایجاد یک تشخیص، لازم است عوامل دیگر در تشکیل ترشح مخاطی از ریه ها با خون حذف شوند. برای انجام این کار، برونکوسکوپی ضخامت دیواره رگ های خونی مخاطی را تعیین می کند.

شکل فیبرینی برونشیت بسیار نادر تشخیص داده می شود. ویژگی بارز این آسیب شناسی وجود رسوبات فیبرین، مارپیچ های کورشمن و کریستال های شارکو لیدن است. کلینیک با سرفه، با خلط گچ به شکل یک درخت برونش آشکار می شود.

برونشیت یک بیماری شایع است. با درمان کافی، پیش آگهی مطلوبی دارد. با این حال، با خوددرمانی، احتمال بروز عوارض جدی یا مزمن شدن بیماری وجود دارد. بنابراین، در اولین علائم مشخصه التهاب برونش، باید با پزشک مشورت کنید.

سرفه علامت اصلی هر برونشیت است. شکایت از سرفه - سرفه های خشک یا مرطوب، سرفه های حمله ای یا منفرد - همیشه نشان دهنده برونشیت است. اما برای اینکه بفهمید برونشیت است و چه نوع برونشیتی است، باید ویژگی های بالینی این بیماری را بدانید.

کلینیک و علائم برونشیت حاد

بیشتر اوقات، شروع بیماری با علائم ARVI انجام می شود: ضعف و ضعف، درد در عضلات و مفاصل، آبریزش بینی، گلودرد، افزایش دمای بدن.

برونشیت خود با افزایش دمای بدن و ظاهر شدن سرفه شروع می شود. علائم بالینی می تواند نشان دهد که چه چیزی باعث برونشیت حاد می شود. بنابراین، برونشیت با علت آنفولانزا و پاراآنفلوآنزا مشخص می شود شروع ناگهانیو تداوم تب به مدت 3-2 روز. اگر حدود 7 روز دما کاهش نیابد، ممکن است نشان دهنده این باشد که علت برونشیت آدنوویروس ها یا مایکوپلاسماها هستند.

سرفه ممکن است قبل از ایجاد برونشیت به عنوان تظاهرات آسیب به حنجره و نای ظاهر شود. این یا یک سرفه خشن و پارس است (لارنژیت) یا یک سرفه خشک و دردناک همراه با احساس دردناک و احساس سوزش در قفسه سینه (نای نای). اغلب اوقات، روند پاتولوژیک تمام دستگاه تنفسی را پوشش می دهد، لارنگوتراکئوبرونشیت رخ می دهد، که در آن هیچ نقطه ای برای جداسازی علائم برونشیت وجود ندارد. درمان پیچیده مورد نیاز است.

در ابتدای بیماری، سرفه ماهیتی حمله ای دارد. این یک سرفه غیرمولد، خشک و مداوم است. گاهی اوقات حملات سرفه آنقدر شدید است که منجر به سردرد و درد قفسه سینه می شود. هنگام سمع ریه ها در این دوره، تنفس سخت و رال های خشک پراکنده شنیده می شود.

به تدریج، سرفه مرطوب می شود، خلط مخاطی چرکی شروع به خروج می کند، و صدای حباب ریز مرطوب در ریه ها شنیده می شود. آزمایشات آزمایشگاهی ممکن است هیچ گونه ناهنجاری را نشان ندهند. اما اشعه ایکس افزایش الگوی ریوی، گسترش ریشه های ریه ها را نشان می دهد.

در موارد بیماری شدید، سرفه با تنگی نفس، مشکل در تنفس همراه است و خس خس ریز فراوان در ریه ها در پس زمینه ضعف تنفس شنیده می شود. با این تصویر بالینی، آزمایشات آزمایشگاهی علائم یک واکنش التهابی حاد را نشان می دهد: لکوسیتوز، افزایش ESR.

باید توجه ویژه ای به برونشیت انسدادی حاد شود که معمولاً در کودکان رخ می دهد و با عوارض جدی همراه است. در چنین مواردی، ظاهر خس خس پر سر و صدا با بازدم طولانی مدت توجه را به خود جلب می کند. در طول فرآیند تنفس، ماهیچه های کمکی درگیر می شوند، پس کشیدن نواحی انعطاف پذیر قفسه سینه مشاهده می شود: حفره های فوق و ساب کلاوین، فضاهای بین دنده ای. در سمع، خس خس خشک فراوان شنیده می شود که نشان دهنده اسپاسم برونش است.

برونشیت انسدادی به دلیل حمله احتمالی خفگی و ایجاد آسم برونش خطرناک است.

کلینیک و تشخیص برونشیت مزمن

بر خلاف برونشیت حاد، برونشیت مزمن بدون توجه شروع می شود و می تواند برای مدت طولانیبدون توجه باقی می ماند و فقط به صورت سرفه خفیف در صبح خود را نشان می دهد، بدون اینکه به هیچ وجه بر رفاه و عملکرد تأثیر بگذارد. به تدریج، سرفه بیشتر می شود و به شکایت دائمی بیمار تبدیل می شود و در فصل گرم کمی "رها می شود". مقدار خلط افزایش می یابد و خواص آن تغییر می کند: از مخاطی به تدریج مخاط چرکی یا چرکی می شود. در سمع، تنفس سخت مشخص می شود. حباب ریز خشک یا مرطوب ممکن است.

در مراحل بعدی برونشیت مزمن علامت مشخصهتنگی نفس ابتدا در طی فعالیت بدنی و در هنگام تشدید رخ می دهد و به تدریج دائمی تر می شود. ظاهر تنگی نفس نشان دهنده گسترش روند به برونش های کوچک و ایجاد اختلالات تهویه (انسدادی) است.

برونشیت مزمن با تعریق شدید به ویژه در حین فعالیت بدنی و در شب مشخص می شود. آکروسیانوز گرم - اندام ها کمی مایل به آبی، اما در عین حال گرم هستند.

تشخیص برونشیت مزمن در مرحله اولیه عمدتاً بر اساس علائم بالینی است، زیرا روش های معاینه آزمایشگاهی و اشعه ایکس هیچ گونه ناهنجاری را نشان نمی دهد.

در مراحل بعدی و در مرحله تشدید برونشیت مزمن، آزمایش خون عمومی (لکوسیتوز، ESR) می تواند آموزنده باشد. آزمایش خون بیوشیمیایی (ظاهر CRP، تغییرات در فراکسیون های پروتئین خون (آلفا-2-گلوبولین)، سروموکوئید، اسیدهای سیالیک). بررسی خلط (افزایش تعداد لکوسیت ها، سلول های اپیتلیال، ماکروفاژها).

برونکوسکوپی به تأیید وجود یک فرآیند التهابی منتشر و روشن شدن ماهیت تغییرات مورفولوژیکی در برونش کمک می کند، که نه تنها امکان انجام معاینه بصری برونش ها از داخل، بلکه گرفتن نمونه بیوپسی برای بررسی بافت شناسی را نیز فراهم می کند.

روش های تشخیصی عملکردی امکان ارزیابی درجه اختلال تنفسی را با استفاده از پنوموتاکومتری، اسپیروگرافی، پیک فلومتری فراهم می کند. در بیمار مبتلا به برونشیت مزمن، ظرفیت حیاتی ریه ها (VC)، حجم بازدمی اجباری (FEV) و جریان حجم بازدمی اوج (PEF) کاهش می یابد و حجم باقیمانده ریه (RLV) افزایش می یابد.

پیشرفت برونشیت مزمن به ناچار منجر به ظهور علائم بالینی نارسایی تنفسی و قلبی می شود.

یک بیماری التهابی منتشر برونش است که غشای مخاطی یا کل ضخامت دیواره برونش را درگیر می کند. آسیب و التهاب درخت برونش می تواند به عنوان یک فرآیند مستقل و مجزا (برونشیت اولیه) رخ دهد یا به عنوان یک عارضه در پس زمینه بیماری های مزمن موجود و عفونت های قبلی (برونشیت ثانویه) ایجاد شود. آسیب به اپیتلیوم مخاطی برونش ها باعث اختلال در تولید ترشحات، فعالیت حرکتی مژک ها و فرآیند پاکسازی برونش ها می شود. برونشیت حاد و مزمن وجود دارد که در علت، پاتوژنز و درمان متفاوت است.

ICD-10

J20 J40 J41 J42

اطلاعات عمومی

برونشیت یک بیماری التهابی منتشر برونش است که غشای مخاطی یا کل ضخامت دیواره برونش را درگیر می کند. آسیب و التهاب درخت برونش می تواند به عنوان یک فرآیند مستقل و مجزا (برونشیت اولیه) رخ دهد یا به عنوان یک عارضه در پس زمینه بیماری های مزمن موجود و عفونت های قبلی (برونشیت ثانویه) ایجاد شود. آسیب به اپیتلیوم مخاطی برونش ها باعث اختلال در تولید ترشحات، فعالیت حرکتی مژک ها و فرآیند پاکسازی برونش ها می شود. برونشیت حاد و مزمن وجود دارد که در علت، پاتوژنز و درمان متفاوت است.

برونشیت حاد

دوره حاد برونشیت مشخصه بسیاری از عفونت های حاد تنفسی (ARVI، عفونت های حاد تنفسی) است. شایع ترین علل برونشیت حاد ویروس های پاراآنفلوآنزا، ویروس سنسیشیال تنفسی، آدنوویروس ها، کمتر - ویروس آنفولانزا، سرخک، انترو ویروس ها، رینوویروس ها، مایکوپلاسما، کلامیدیا و عفونت های ویروسی-باکتریایی مختلط هستند. برونشیت حاد به ندرت ماهیت باکتریایی دارد (پنوموکوک، استافیلوکوک، استرپتوکوک، هموفیلوس آنفولانزا، پاتوژن سیاه سرفه). فرآیند التهابی ابتدا نازوفارنکس، لوزه ها، نای را تحت تاثیر قرار می دهد و به تدریج به دستگاه تنفسی تحتانی - برونش ها گسترش می یابد.

عفونت ویروسی می تواند باعث تکثیر میکرو فلور فرصت طلب شود و تغییرات کاتارال و نفوذی در مخاط را تشدید کند. لایه های بالایی دیواره برونش تحت تأثیر قرار می گیرند: پرخونی و تورم غشای مخاطی، نفوذ شدید لایه زیر مخاطی رخ می دهد، تغییرات دیستروفیک و رد سلول های اپیتلیال رخ می دهد. با درمان مناسب، برونشیت حاد پیش آگهی مطلوبی دارد، ساختار و عملکرد برونش ها در عرض 3 تا 4 هفته به طور کامل ترمیم می شود. برونشیت حاد اغلب در آن مشاهده می شود دوران کودکی: این واقعیت با حساسیت بالای کودکان به عفونت های تنفسی توضیح داده می شود. برونشیت عود کننده به طور منظم به انتقال بیماری به شکل مزمن کمک می کند.

برونشیت مزمن

برونشیت مزمن یک بیماری التهابی طولانی مدت برونش است که در طول زمان پیشرفت می کند و باعث تغییرات ساختاری و اختلال در عملکرد درخت برونش می شود. برونشیت مزمن با دوره‌هایی از تشدید و بهبودی رخ می‌دهد و اغلب دوره‌ای پنهان دارد. اخیراً میزان بروز برونشیت مزمن به دلیل بدتر شدن محیط زیست (آلودگی هوا با ناخالصی های مضر) افزایش یافته است. عادت های بد(سیگار کشیدن)، سطح بالای حساسیت جمعیت. با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض عوامل نامطلوب بر روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی، تغییرات تدریجی در ساختار غشای مخاطی، افزایش تولید خلط، اختلال در توانایی زهکشی برونش ها و کاهش ایمنی موضعی ایجاد می شود. در برونشیت مزمن، هیپرتروفی غدد برونش و ضخیم شدن غشای مخاطی رخ می دهد. پیشرفت تغییرات اسکلروتیک در دیواره برونش منجر به ایجاد برونشکتازی و برونشیت تغییر شکل می شود. تغییر در توانایی هدایت هوا برونش ها به طور قابل توجهی تهویه ریه را مختل می کند.

طبقه بندی برونشیت

برونشیت بر اساس تعدادی از ویژگی ها طبقه بندی می شود:

با توجه به شدت:

• درجه خفیف
• درجه متوسط
• شدید

با توجه به دوره بالینی:

برونشیت حاد

برونشیت حاد بسته به عامل اتیولوژیک عبارت است از:

• منشا عفونی (ویروسی، باکتریایی، ویروسی-باکتریایی)
• منشا غیر عفونی (عوامل مضر شیمیایی و فیزیکی، آلرژن ها)
• منشا مختلط (ترکیبی از عفونت و اثر عوامل فیزیکی و شیمیایی)
• علت نامشخص

با توجه به ناحیه آسیب التهابی، آنها متمایز می شوند:

• برونشیت با آسیب غالب به برونش های کالیبر متوسط ​​و کوچک
• برونشیولیت

بر اساس مکانیسم بروز، برونشیت حاد اولیه و ثانویه تشخیص داده می شود. با توجه به ماهیت ترشحات التهابی، برونشیت متمایز می شود: کاتارال، چرکی، کاتارال-چرکی و آتروفیک.

برونشیت مزمن

بسته به ماهیت التهاب، برونشیت مزمن کاتارال و برونشیت مزمن چرکی متمایز می شود. بر اساس تغییرات در عملکرد تنفس خارجی، برونشیت انسدادی و اشکال غیر انسدادی بیماری متمایز می شود. با توجه به مراحل فرآیند در طول برونشیت مزمن، تشدید و بهبودی متناوب می شوند.

عوامل اصلی در ایجاد برونشیت حاد عبارتند از:

• عوامل فیزیکی (نم، هوای سرد، تغییرات ناگهانی دما، قرار گرفتن در معرض تشعشع، گرد و غبار، دود)؛
• عوامل شیمیایی (وجود آلاینده ها در هوای اتمسفر - مونوکسید کربن، سولفید هیدروژن، آمونیاک، بخار کلر، اسیدها و قلیاها، دود تنباکو و غیره).
• عادات بد (سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل)؛
• فرآیندهای راکد در گردش خون ریوی ( آسیب شناسی های قلبی عروقی، نقض مکانیسم پاکسازی موکوسیلیاری؛
• وجود کانون های عفونت مزمن در حفره دهان و بینی - سینوزیت، لوزه، آدنوئیدیت؛
• عامل ارثی (استعداد آلرژیک، اختلالات مادرزادی سیستم برونش ریوی).

مشخص شده است که سیگار عامل تحریک کننده اصلی در ایجاد پاتولوژی های مختلف برونش ریوی از جمله برونشیت مزمن است. افراد سیگاری 2 تا 5 برابر بیشتر از افراد غیر سیگاری از برونشیت مزمن رنج می برند. اثرات مضر دود تنباکو در دود سیگار فعال و غیر فعال مشاهده می شود.

قرار گرفتن طولانی مدت در معرض انسان مستعد ابتلا به برونشیت مزمن است شرایط مضرتولید: گرد و غبار - سیمان، زغال سنگ، آرد، چوب؛ بخار اسیدها، قلیایی ها، گازها؛ شرایط دما و رطوبت ناخوشایند. آلودگی هوا توسط انتشار گازهای گلخانه ای شرکت های صنعتیو حمل و نقل، محصولات احتراق سوخت در درجه اول بر روی سیستم تنفسی انسان اثر تهاجمی دارند و باعث آسیب و تحریک برونش ها می شوند. غلظت بالای ناخالصی های مضر در هوا شهرهای بزرگبه خصوص در هوای آرام، منجر به تشدید شدید برونشیت مزمن می شود.

عفونت‌های ویروسی حاد تنفسی مکرر، برونشیت حاد و پنومونی، بیماری‌های مزمن نازوفارنکس و کلیه‌ها می‌توانند باعث ایجاد برونشیت مزمن شوند. به عنوان یک قاعده، عفونت در بالای آسیب موجود به مخاط تنفسی توسط سایر عوامل مخرب لایه لایه می شود. آب و هوای مرطوب و سرد به ایجاد و تشدید بیماری های مزمن از جمله برونشیت کمک می کند. نقش مهممتعلق به وراثت است که تحت شرایط خاص خطر برونشیت مزمن را افزایش می دهد.

علائم برونشیت

برونشیت حاد

علامت بالینی اصلی برونشیت حاد - سرفه کم قفسه سینه - معمولاً در پس زمینه تظاهرات موجود عفونت حاد تنفسی یا همزمان با آنها ظاهر می شود. بیمار تب (تا نسبتاً زیاد)، ضعف، ضعف، احتقان بینی و آبریزش بینی را تجربه می کند. در ابتدای بیماری، سرفه خشک، با خلط کم، به سختی جدا می شود، در شب بدتر می شود. حملات سرفه مکرر باعث درد در عضلات شکم و قفسه سینه می شود. پس از 2-3 روز، خلط (مخاطی، مخاطی چرکی) شروع به خارج شدن فراوان می کند و سرفه مرطوب و نرم می شود. رال های خشک و مرطوب در ریه ها شنیده می شود. در موارد بدون عارضه برونشیت حاد، تنگی نفس مشاهده نمی شود و ظاهر آن نشان دهنده آسیب به برونش های کوچک و ایجاد سندرم انسدادی است. وضعیت بیمار در عرض چند روز به حالت عادی باز می گردد، اما ممکن است سرفه تا چند هفته ادامه یابد. دمای بالای طولانی مدت نشان دهنده اضافه شدن عفونت باکتریایی و ایجاد عوارض است.

برونشیت مزمن

برونشیت مزمن معمولاً در بزرگسالان پس از برونشیت حاد مکرر یا با تحریک طولانی مدت برونش ها (دود سیگار، گرد و غبار، گازهای خروجی، بخارات) رخ می دهد. مواد شیمیایی). علائم برونشیت مزمن با فعالیت بیماری (تشدید، بهبودی)، ماهیت (انسدادی، غیر انسدادی) و وجود عوارض مشخص می شود.

تظاهرات اصلی برونشیت مزمن سرفه های طولانی مدت برای چندین ماه برای بیش از 2 سال متوالی است. سرفه معمولاً مرطوب است، در صبح ظاهر می شود و با ترشح مقدار کمی خلط همراه است. تشدید سرفه در هوای سرد و مرطوب و فرونشست در فصل خشک و گرم مشاهده می شود. وضعیت سلامت عمومی بیماران تقریباً بدون تغییر باقی می ماند. برونشیت مزمن با گذشت زمان پیشرفت می کند، سرفه تشدید می شود، خصلت حملاتی به خود می گیرد و آزاردهنده و غیرمولد می شود. شکایت از خلط چرکی، ضعف، ضعف، خستگی، تعریق در شب وجود دارد. تنگی نفس در حین فعالیت، حتی در موارد جزئی، رخ می دهد. در بیمارانی که مستعد ابتلا به آلرژی هستند، برونکواسپاسم رخ می دهد که نشان دهنده ایجاد سندرم انسدادی و تظاهرات آسم است.

عوارض

برونکوپنومونی یکی از عوارض شایع برونشیت حاد است و در نتیجه کاهش ایمنی موضعی و تجمع عفونت باکتریایی ایجاد می شود. برونشیت حاد مکرر (3 بار یا بیشتر در سال) منجر به انتقال روند التهابی به شکل مزمن می شود. ناپدید شدن عوامل تحریک کننده (ترک سیگار، تغییر آب و هوا، تغییر محل کار) می تواند به طور کامل بیمار را از برونشیت مزمن رهایی بخشد. با پیشرفت برونشیت مزمن، پنومونی حاد مکرر رخ می دهد و با یک دوره طولانی، بیماری می تواند به بیماری انسدادی مزمن ریه تبدیل شود. تغییرات انسدادی در درخت برونش به عنوان یک بیماری پیش از آسم (برونشیت آسمی) در نظر گرفته می شود و خطر ابتلا به آسم برونش را افزایش می دهد. عوارض به شکل آمفیزم ریوی، فشار خون ریوی، برونشکتازی و نارسایی قلبی ریوی ظاهر می شود.

تشخیص

درمان برونشیت

در مورد برونشیت با فرم شدید ARVI، درمان در بخش ریه در صورت برونشیت بدون عارضه، درمان سرپایی است. درمان برونشیت باید جامع باشد: مبارزه با عفونت، بازگرداندن باز بودن برونش، از بین بردن عوامل تحریک کننده مضر. تکمیل دوره کامل درمان برونشیت حاد برای جلوگیری از مزمن شدن آن مهم است. در روزهای اول بیماری، استراحت در بستر، نوشیدن مایعات فراوان (1.5 تا 2 برابر بیشتر از حد طبیعی) و رژیم غذایی لبنیات و سبزیجات نشان داده می شود. در طول درمان، ترک سیگار ضروری است. لازم است رطوبت هوا در اتاقی که بیمار مبتلا به برونشیت در آن قرار دارد افزایش یابد، زیرا سرفه در هوای خشک تشدید می شود.

درمان برونشیت حاد ممکن است شامل داروهای ضد ویروسی باشد: اینترفرون (داخل بینی)، برای آنفولانزا - ریمانتادین، ریباویرین، برای عفونت آدنوویروسی - RNase. در بیشتر موارد، به جز در موارد عفونت باکتریایی، در موارد برونشیت حاد طولانی مدت و یا در موارد واکنش التهابی مشخص بر اساس نتایج آزمایشات آزمایشگاهی، از آنتی بیوتیک استفاده نمی شود. برای بهبود خلط، داروهای موکولیتیک و خلط آور (بروم هگزین، آمبروکسل، خلط آور) تجویز می شود. چای گیاهی، استنشاق با محلول های سودا و نمک). در درمان برونشیت از ماساژ ویبره، تمرینات درمانی و فیزیوتراپی استفاده می شود. برای سرفه های خشک، غیرمولد و دردناک، پزشک ممکن است داروهایی را تجویز کند که رفلکس سرفه را سرکوب می کنند - اکسلادین، پرنوکسدیازین و غیره.

برونشیت مزمن نیاز به درمان طولانی مدت دارد، هم در حین تشدید و هم در زمان بهبودی. در صورت تشدید برونشیت، با خلط چرکی، آنتی بیوتیک ها (پس از تعیین حساسیت میکرو فلورای جدا شده به آنها)، رقیق کننده های خلط و خلط آور تجویز می شود. در مورد ماهیت آلرژیک برونشیت مزمن، مصرف آنتی هیستامین ضروری است. رژیم - نیمه تخت، همیشه گرم، مایعات فراوان (قلیایی آب معدنی، چای با تمشک، عسل). گاهی اوقات برونکوسکوپی درمانی با شستشوی برونش ها با محلول های دارویی مختلف (لاواژ برونش) انجام می شود. تمرینات تنفسی و فیزیوتراپی (استنشاق، UHF، الکتروفورز) نشان داده شده است. در خانه می توانید از گچ خردل، لیوان طبی و کمپرس گرم استفاده کنید. برای تقویت مقاومت بدن، ویتامین ها و محرک های ایمنی مصرف می شود. غیر از تشدید برونشیت، توصیه می شود درمان آبگرم. راه رفتن روی هوای تازهنرمال کردن عملکرد تنفسی، خواب و وضعیت عمومی. در صورت عدم تشدید برونشیت مزمن در عرض 2 سال، بیمار توسط متخصص ریه از نظر پزشک خارج می شود.

پیش بینی

برونشیت حاد به شکل بدون عارضه حدود دو هفته طول می کشد و با بهبودی کامل پایان می یابد. در صورت ابتلا به بیماری های مزمن همزمان سیستم قلبی عروقیدوره طولانی بیماری (یک ماه یا بیشتر) وجود دارد. شکل مزمن برونشیت یک دوره طولانی دارد و دوره های متناوب تشدید و بهبودی دارد.

پیشگیری

اقدامات پیشگیرانه برای پیشگیری از بسیاری از بیماری های برونش ریوی، از جمله برونشیت حاد و مزمن، عبارتند از: از بین بردن یا کاهش اثر بر روی سیستم تنفسی. عوامل مضر(گرد و غبار، آلودگی هوا، سیگار کشیدن)، درمان به موقع عفونت های مزمنجلوگیری از تظاهرات آلرژیک، افزایش ایمنی، تصویر سالمزندگی

عوامل ایجاد کننده بیماری عبارتند از: ویروس آنفولانزا، پاراآنفلوآنزا، ویروس سنسیشیال تنفسی، آدنوویروس، مایکوپلاسما پنومونیه، استرپتوکوک، استافیلوکوک بیماری زا، پنوموکوک، باسیل آفاناسیف-فایفر یا ترکیبی از ویروس و میکروب. در نظر گرفتن نقش تهاجم میکروبی درون زا، به ویژه تهاجم استافیلوکوک، که اغلب در پس زمینه آنفولانزا یا عفونت آدنوویروسی رخ می دهد، مهم است.
برونشیت یا تراکئوبرونشیت ممکن است تظاهرات اولیه سرخک، و کمتر رایج، سیاه سرفه و سایر عفونت های دوران کودکی باشد.
عوامل مستعد کننده بروز برونشیت عبارتند از: هیپوترمی، نقص در مراقبت (قرار گرفتن ناکافی کودک در معرض هوای تازه، لباس نامناسب با آب و هوا و غیره)، آلودگی هوا با گرد و غبار صنعتی و محیطی که کودکان در آن قرار دارند. ، دود تنباکو

پاتومورفولوژی برونشیت حاد

بسته به عوامل اتیولوژیک، تغییرات پاتومورفولوژیک کم و بیش مشخص رخ می دهد. بنابراین، تراکئوبرونشیت همراه با آنفولانزا با خونریزی در مخاط برونش و وجود افیوژن فیبرین مشخص می شود. با پاراآنفلوآنزا، رشد بالشی شکل از اپیتلیوم، عمدتا در برونش های کوچک یافت می شود که مجرای آنها را باریک می کند. با عفونت آدنوویروس، رسوبات مخاطی روی غشای مخاطی مشاهده می شود. انفیلترات سلولی گرد در دیواره برونش تشکیل می شود. با عفونت سنسیشیال تنفسی، بارزترین تغییرات در برونش های کوچک و متوسط ​​و برونشیول ها است. با فراوانی خلط کف آلود و نیمه مایع مشخص می شود. از نظر میکروسکوپی، افزایش جزئی در سلول های اپیتلیال تشخیص داده می شود، تولید مثل آنها با تشکیل رشد پاپیلاری چند هسته ای بخش قابل توجهی از لومن برونش را اشغال می کند. با برونشیت باکتریایی، نفوذ غشای مخاطی با سلول های چند هسته ای و لنفوسیت ها به صورت میکروسکوپی تشخیص داده می شود، و در موارد شدید، تشکیل یک فیلم فیبرین.

کلینیک برونشیت حاد

شروع حاد است. درجه حرارت تا درجه پایین افزایش می یابد، اما یک افزایش کوتاه مدت (1-2 روز) به 38-39 درجه سانتیگراد اغلب مشاهده می شود. علامت اصلی سرفه ای است که در شب بدتر می شود. در ابتدای بیماری، سرفه خشک، گاهی اوقات حمله ای است و ممکن است با استفراغ همراه باشد. در روز سوم تا چهارم بیماری، ترشح خلط مخاطی شروع می شود و بعداً جای خود را به خلط چرکی می دهد. کودکان بزرگتر از درد و گرفتگی در قفسه سینه، سردرد و اختلالات خواب شکایت دارند.
در برونشیت حاد (غیر اسپاستیک)، خس خس پراکنده در روزهای اول بیماری شنیده می شود و در روز 3 تا 5 خس خس مرطوب می شود. گاهی اوقات خس خس خس خس خس خس خس خس سینه از راه دور هم در حین دم و هم در هنگام بازدم شنیده می شود که خس خس سینه با ذات الریه در ماهیت پراکنده آن متفاوت است. محلی سازی تغییرات برونشیت عمدتاً دو طرفه است. با تغییرات شنوایی یک طرفه، پنومونی باید کنار گذاشته شود، اگرچه برونشیت یک طرفه حتی در کودکان خردسال نیز مشاهده می شود (S. V. Rachinsky et al., 1978). معمولاً هیچ تغییری در ضربات کوبه ای وجود ندارد.
در روز ششم تا هشتم بیماری، سرفه کاهش می یابد، دمای بدن عادی می شود، خس خس سینه در ریه ها ناپدید می شود. بهبودی آغاز می شود.
برونشیت می تواند نه تنها از روزهای اول عفونت ویروسی حاد تنفسی، بلکه به دلیل اضافه شدن یک عفونت باکتریایی ثانویه در تاریخ های بعدی رخ دهد. تصویر بالینی بیماری در چنین مواردی تغییر می کند: وضعیت عمومی بدتر می شود، دمای بدن افزایش می یابد، سرفه تشدید می شود و رال های مرطوب با حباب بزرگ و متوسط ​​در ریه ها ظاهر می شوند. در نوزادان و کودکان خردسال، بیماری می تواند با ذات الریه پیچیده شود. در برونشیت بدون عارضه، تنگی نفس قابل توجهی وجود ندارد. در نوزادان، تنفس می تواند تا 60 بار در دقیقه افزایش یابد، همراه با مشارکت جزئی قسمت های انعطاف پذیر قفسه سینه در عمل تنفس در غیاب سیانوز.
از نظر رادیولوژیک، در برونشیت حاد، افزایش متقارن در الگوی ریه ها، عمدتاً در نواحی ناف و اینفرومدیال مشاهده می شود. تشدید الگو نیز در امتداد ساختارهای برونش عروقی مشخص می شود که نتیجه پرخونی عروقی و افزایش تولید لنف، عمدتاً در فضاهای اطراف برونش است. این تغییرات واکنشی در ریه ها بیشتر از تظاهرات بالینی برونشیت طول می کشد.
یک نوع بالینی جداگانه برونشیت حاد، برونشیت اسپاستیک (برونشیت اسپاستیکا) است.
جوهر پاتوژنتیک اصلی برونشیت اسپاستیک باریک شدن مجرای برونش ها، نقض باز بودن آنها، ناشی از تغییرات عروقی که تحت تأثیر ARVI رخ می دهد، است. در اثر تغییرات التهابی، غشای مخاطی برونش ها ضخیم می شود، متورم و ادم می شود و در مجرای نایژه ها تجمع مخاطی فراوان گاهی لزج ایجاد می شود. این تغییرات علت ایجاد سندرم انسدادی است. ممکن است آلرژی های ویروسی-باکتریایی در مکانیسم بروز برونشیت اسپاستیک نقش داشته باشد، زیرا 5-30٪ از چنین بیمارانی متعاقباً به آسم برونش مبتلا می شوند.
به دلیل اختلالات انسدادی، مقاومت تراکئوبرونشیال در برابر جریان هوا، به ویژه در هنگام بازدم، با احتباس بعدی در ریه ها و ایجاد آمفیزم عملکردی، که از طریق رادیوگرافی به شکل تورم ریه ها تعیین می شود، افزایش می یابد.
برونشیت اسپاستیک در کودکان نیمه دوم زندگی شایع‌تر است و با برونشیولیت در درجه کمتری از اختلالات تنفسی به دلیل آسیب به برونش‌های بزرگتر تفاوت دارد. تنفس نسبتاً سریع می شود. تصویر بالینی بیماری با علائم دشواری تنفس در بازدم غالب است، اگرچه در نوزادان، قسمت‌های منعطف قفسه سینه به سمت عمل تنفس جمع می‌شود که ممکن است نشان دهنده مشکل در دم نیز باشد.
علاوه بر مشکل تنفسی، سرفه و خس خس سینه تنفس پر سر و صدا مشاهده می شود. سمع خس خس خشک را نشان می دهد. پرکاشن در ارتباط با پدیده آمفیزم - یک لحن جعبه ای صدا.
برونشیت اسپاستیک در اکثر موارد با بهبودی طی 5 تا 10 روز به پایان می رسد، همزمان با ARVI، گاهی اوقات تا 2 تا 3 هفته طول می کشد. اشکال شدیدتر برونشیت اسپاستیک ممکن است با برونشیولیت پیچیده شود.
مشکلات تشخیصی افتراقی قابل توجهی، به ویژه در نوزادان و کودکان خردسال، بین برونشیت اسپاستیک، ناشی از انسداد راه های هوایی در نتیجه واکنش به عفونت، و جزء آسمی، که پنومونی را پیچیده می کند، ایجاد می شود. برای این منظور، مهم است که داده های آنامنستیک را در نظر بگیرید که نشان دهنده تظاهرات آلرژی در طول عفونت های ویروسی حاد تنفسی در گذشته، وجود آلرژی دارویی، دیاتز اگزوداتیو، آلرژی های ارثی و غیره است.
تشخیص برونشیت حاد بر اساس انتشار ضایعه (تغییرات فیزیکی در هر دو طرف) است. پنومونی با وجود تغییرات فیزیکی در ناحیه محدودی از ریه مشخص می شود. اگر ذات الریه در پس زمینه برونشیت منتشر یا همزمان با آن رخ دهد، بدتر شدن وضعیت عمومی کودک، شناسایی مناطق محدود کوتاه شدن صدای کوبه ای و تغییرات در داده های سمع در نظر گرفته می شود. معاینه اشعه ایکس پنومونی تغییرات نفوذی در بافت ریه را نشان می دهد.

درمان برونشیت حاد

در مورد برونشیت حاد، لازم است به طور سیستماتیک بخش یا اتاقی که بیمار در آن قرار دارد تهویه شود. با توجه به اینکه این بیماری می‌تواند ناشی از عفونت ویروسی-باکتریایی یا باکتریایی باشد، آنتی‌بیوتیک‌ها برای کودکان، به‌ویژه خردسالان و نوزادان (آمپی سیلین، اگزاسیلین، متی سیلین، آمپیوکس، کاربنی‌سیلین، کفزول - ص 232) توصیه می‌شود. در مورد برونشیت با علت ویروسی، استفاده از آنتی بیوتیک ها توجیه کمتری دارد، اگرچه در چنین مواردی می توانند در پیشگیری از عوارض باکتریایی موثر باشند.
برای کودکان بالای سه سال و مبتلا به برونشیت حاد خفیف می توان داروهای Bactrim، اریترومایسین، اولاندومایسین فسفات، سولفونامید (0.15-0.1 گرم بر کیلوگرم در روز برای 4 یا 6 دوز) تجویز کرد.
هنگام استفاده از درمان علامتی، توجه به این نکته مهم است که در بیمارانی که خلط فراوان دارند، داروهای ضد سرفه می توانند تخلیه آن را دشوار کرده و انسداد برونش را بدتر کنند.
در صورت وجود ترشح غلیظ چسبناک در مجرای تراکئوبرونشیال، اقداماتی برای ترویج مایع سازی و تخلیه آن نشان داده می شود. برای رقیق شدن خلط و کاهش تورم التهابی مخاط برونش، استنشاق محلول بی کربنات سدیم 1 تا 2 درصد 2 تا 3 بار در روز تجویز می شود. مرطوب کردن و گرم کردن هوای استنشاقی به بهترین وجه با کمک مرطوب کننده های اولتراسونیک، هواسازها و دستگاه های آئروسل نشان داده شده است. اگر برای مرطوب کردن هوای اتاقی که بیمار در آن قرار دارد در دسترس نباشد، زمان زمستاناز رادیاتورهای حرارت مرکزی استفاده کنید و آنها را با یک پارچه ضخیم مرطوب بپوشانید.
حمام های درمانی به مدت 5 تا 10 دقیقه استفاده می شود، روزانه دمای آب از 37 درجه سانتی گراد به 40 درجه سانتی گراد افزایش می یابد، پوشش های گرم، حواس پرتی (گچ خردل، فنجان، حمام پا خردل)، نوشیدنی های گرم، مخلوط های خلط آور و غیره.
در صورت وجود خلط فراوان، برای تسهیل خروج آن از برونش های آسیب دیده، درناژ وضعیتی تجویز می شود. بیمار به مدت 15 تا 20 دقیقه (با وقفه) در وضعیت Quincke (با انتهای سر به سمت پایین) قرار دارد. در این حالت حرکات سرفه مطلوب است. این روش 2 تا 3 بار در روز تکرار می شود. اثربخشی زهکشی زمانی افزایش می یابد که با ماساژ ویبره ترکیب شود، که در کودکان بزرگتر با ضربه زدن به سینه روی ناحیه آسیب دیده با کف دست انجام می شود. در کودکان خردسال، این روش با اعمال ضربات ریتمیک با انتهای انگشتان یک دست به قفسه سینه یا انگشت دست دیگر واقع در امتداد فضای بین دنده ای انجام می شود.
برای رفع برونکواسپاسم از آمینوفیلین و افدرین استفاده می شود. Eufillin به صورت خوراکی در یک دوز 2 - 4 میلی گرم بر کیلوگرم 2 - 3 بار در روز، به صورت داخل وریدی به صورت محلول 2.4٪ به میزان 0.1 - 0.15 میلی لیتر / کیلوگرم تجویز می شود، اما حداکثر 5 - 7.5 میلی لیتر. در 150 - 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪. افدرین به صورت خوراکی برای کودکان زیر 1 سال تجویز می شود - 0.002 - 0.003 گرم. 2 - 5 سال - 0.003 - 0.01 گرم؛ 6 - 12 سال - 0.15 - 0.02 گرم؛ مسن تر - 0.025 گرم 2 - 3 بار در روز. پودرهای ترکیبی افدرین، دیفن هیدرامین و آمینوفیلین در دوزهای مخصوص سن تجویز می شوند.
پیش بینیبرونشیت حاد مطلوب است، اما عوارض ممکن است - برونشیت، پنومونی.
پیشگیریبرونشیت حاد به پیشگیری از عفونت های ویروسی حاد تنفسی و افزایش مقاومت غیراختصاصی بدن از طریق سخت شدن، مراقبت مناسب از کودک، رعایت شرایط هوای داخل خانه، تغذیه متعادل و غیره منجر می شود.