KLELL

On neid, kes loevad seda uudist enne sind.
Tellige värskete artiklite saamiseks.
Meil
Nimi
Perekonnanimi
Kuidas soovite kellukest lugeda?
Rämpsposti pole

Vähirakud on võimelised kiiresti jagunema, mistõttu kasvaja kasvab kiiresti naaber- ja kaugemateks intraorgaanilisteks struktuurideks.

Keemiaravi võib aeglustada või peatada rakustruktuuride kasvu ja arengut ning mõnikord isegi viia nende hävimiseni. Kuid siiani pole suudetud luua ravimit, mis hävitaks üheaegselt vähi ja millel poleks organismile nii tõsiseid kõrvalmõjusid.

Patsiendi seisund pärast keemiaravi

Seisund pärast keemiaravi on isegi kantud haiguste nimekirja, kus sellele omistatakse kood Z54.2.

Pärast keemiaravi kuuri hinnatakse vähihaigete seisundit tavaliselt mõõdukaks või raskeks.

Vähihaiged taluvad sellist ravi erinevalt, sest igaühel on erinev staadium, onkoloogia pahaloomulisuse aste ja immuunstaatus.

Sümptomid

Samuti on keemiaravijärgsel seisundil üldised sümptomid, mille hulka kuuluvad:

  • Kõik orgaanilise aktiivsuse näitajad vähenevad;
  • Veres toimub muutus;
  • Immuunsus väheneb;
  • Suurenenud vastuvõtlikkus infektsioonidele;
  • Luuüdi, juuksefolliikulite ja limaskestade rakustruktuurid hukkuvad;
  • Ravimitest pärinevad toksiinid mõjutavad kopse ja südant, neere ja maksa, urogenitaal- ja seedetrakti, nahka ja muid struktuure.

Samuti kannatab keemiaravi järgsetel patsientidel närvisüsteem, tekib polüneuropaatia, depressioon ja liigne väsimus, üldine nõrkus jne.

Kiilaspäisus

Need hakkavad välja kukkuma umbes paar nädalat pärast keemiaravikuuri algust. Kuid mitte kõik ravimid ei põhjusta iseloomulikku kiilaspäisust.

Mõnda neist kasutades langeb välja vaid väike kogus juukseid ja säilib peamise juuksepea. Mõne kuu jooksul pärast ravi kasvavad juuksed tagasi.

Juuste väljalangemist ei täheldata mitte ainult peas, vaid ka kogu kehas - ripsmed, kulmud, karvad jalgadel ja kaenlaalustel, kubemes ja rinnal.

Alopeetsia minimeerimiseks on soovitatav kasutada pehmeid beebišampoone ja juukseid pehme massaažiharjaga kammida. Kuid parem on vältida föönide, kuumade rullide ja lokitangide, erinevate triikraudade ja muude seadmete agressiivset mõju.

Aneemia

Keemiaravi vähivastased ravimid põhjustavad punaste vereliblede arvu vähenemist. Selle tulemusena areneb hüpokroomne aneemia.

Organism saab hapnikutoitumist punalibledest, mistõttu nende puudusel tekib hapnikunälg.

Patsiendid on mures järgmiste ilmingute pärast:

  1. Pearinglus;
  2. hingeldus;
  3. Pidev nõrkus;
  4. Krooniline väsimus;
  5. Tahhükardilised ilmingud.

Aneemia kõrvaldamiseks on vajalikud luuüdi hematopoeetilised funktsioonid. Miks on näidustatud võtta luuüdi rakustruktuuride jagunemist stimuleerivaid aineid, mis kiirendavad punaste vereliblede teket.

Nende hulka kuuluvad erütropoetiin ja selle derivaadid nagu Recormon, Epogen, Procrit ja Erythrostim, Epoetiin jne.

Nõrkus ja suurenenud väsimus

Kõik vähipatsiendid kogevad pärast kemoteraapiat järgmist: kõrvaltoimed nagu liigne väsimus ja nõrkus.

See sümptom kaasneb selliste vähivastase ravi tüsistustega nagu aneemia, üldine orgaaniline mürgistus, ainevahetushäired, unehäired, depressiivsed seisundid, infektsioonid ja valu.

Keha kaitsmiseks tuleb keemiaravi päeval võtta vaba päev ja veeta terve päev puhkerežiimis. Järgmistel päevadel on soovitatav dieet hemoglobiini ja leukotsüütide suurendamiseks, regulaarne mõõdukas füüsiline aktiivsus, 9 tundi öösel magamist ja kohustuslik päevane uinak vähemalt 1 tund.

Seedetrakti häire

Seedetrakti struktuuride limaskestad uuenevad pidevalt, nende rakud on pidevas jagunemisprotsessis, mistõttu keemiaravi põhjustab sageli nende rakuliste muutuste katkemist ning põhjustab kõhukinnisust, kõhulahtisust ja muid tagajärgi.

Seda laadi kõrvaltoimete vähendamiseks soovitatakse spetsiaalselt vähihaigetele mõeldud dieetravi.

  • Kui teil on kõhukinnisus, peate suurendama vedeliku ja kiudainete tarbimist. Soovitatavad on täisteratooted, kliid ja kõikvõimalikud köögiviljad.
  • Kui teil on kõhulahtisus, peaksite vältima rasvaseid toite, alkoholi ja kofeiini sisaldavaid jooke. Parem on süüa putru ja kergeid puljongeid, riisi ja banaane.

Lisaks määrab arst vajalikud ravimid.

Stomatiit

Peaaegu kõigil vähihaigetel pärast keemiaravi tekib umbes nädala või pooleteise nädala pärast stomatiit - suuõõnes hakkavad aktiivselt ilmnema haavandid, mis põhjustavad kuivust ja põletust. Kui patsient sööb toitu, muutub selle maitse stomatiidiga märgatavalt.

Stomatiidi tekke vältimiseks soovitavad eksperdid suuhügieeni hoolikalt läbi viia:

  • Kasutage pehmet hambaharja;
  • Pese hambaid pärast iga sööki.

Kui suus hakkavad ilmnema esimesed stomatiidi tunnused, tuleb loobuda limaskesti ärritavatest toiduainetest – alkohol, sooda, tsitrusviljad ja suitsetamine.

Käe-jala sündroom

Pärast teatud tüüpi keemiaravi võib patsientidel tekkida käe-jala sündroom, mis põhjustab jalgade ja käte turset, hellust ja punetust.

Sarnane reaktsioon tekib siis, kui jäsemete kapillaaridest lekib kasvajavastane ravim. Selle tulemusena tekib koekahjustus, mis väljendub punetuse, ärrituse ja valulikkusena.

Selle kõrvalmõju vältimiseks on soovitatav vältida pikaajalist kokkupuudet peopesade ja taldadega kuum vesi, näiteks vannis käies või nõusid pestes. Vältige kokkupuudet kodukeemiaga, käsitsi survet nõudvate tööriistadega töötamist jne.

Köha

Mitmel põhjusel võib vähipatsientidel pärast keemiaravi tekkida köha. Nad provotseerivad seda:

  1. Ravimite võtmine. Ravimid põhjustavad limaskestade aktiivset kuivamist. Ülekuivamise tagajärjel tekib hingamisteede struktuuride ärritus, mis väljendub kuivas köhas;
  2. Vähendatud immuunsus. Keha pärast keemiaravi laseb patoloogiliselt madala immuunbarjääri tõttu kergesti läbi nakkustekitajad, mis põhjustavad hingamisteede hingamisteede patoloogiaid. Köha näitab just sellise infektsiooni tungimist, millega tuleb võidelda antibiootikumravi abil.

Mukosiit

Sarnane tüsistus areneb ligikaudu 40%-l keemiaravi saavatel vähipatsientidel. Haiguse spetsiifilisus on seotud haavade ja haavandite tekkega suus, mis sageli levivad kurgu limaskestadele.

Kõige sagedamini tekib mukosiit ravi ajal selliste ravimitega nagu 5-fluorouratsiil jne. Müosiidist põhjustatud valu leevendamiseks on soovitatav kasutada analgeetikume või anesteetikume. Soovitatav on loputada suud soola-sooda lahusega (½ väikest lusikatäit soola ja soodat 200 ml vee kohta).

Iiveldus

Selline sümptom nagu iiveldus pärast keemiaravi muretseb paljude patsientide jaoks. Sellist kõrvaltoimet on võimatu vältida, kuigi on palju võimalusi selle kõrvaldamiseks ravimite abil, näiteks Cerucal, Dexamethasone, Ondansetroon jne.

Piisava ja õige ravimite valiku korral kaob iiveldus umbes 90% juhtudest.

Lisaks leevendab iiveldust dieet, mis jätab välja soolased ja magusad, rasvased ja praetud toidud. Viinamarjamahl leevendab veidi iiveldust või jõhvikamahl, Regidron, tee piparmündi ja sidruniga, tarretis, banaanid.

Rahvapärane ravim iivelduse vastu

Kasutatakse laialdaselt keemiaravi järgse iivelduse ja rahvapärased abinõud, mis on veelgi tõhusamad kui ravimid. Kuid neid tuleks kasutada ainult onkoloogi soovitusel.

Tõhus vahend, mis vähendab iiveldust ja oksendamist ning taastab seedetrakti funktsiooni, on melissi infusioon. Toorained purustatakse ja keedetakse nagu teed, hoitakse kaane all umbes 2 tundi. Päevane norm– 2 klaasi, võtta kogu päeva jooksul.

Neutropeenia

Luuüdi toodab pidevalt leukotsüüte - valgeid vereliblesid, mida esindavad mitmed sordid: neutrofiilid, lümfotsüüdid ja monotsüüdid.

Keemiaravi mõjul väheneb järsk igat tüüpi leukotsüütide arv. Neutrofiilide arvu vähenemist nimetatakse neutropeeniaks. Need rakud on infektsioonidele vastupanuvõimes ülimalt olulised, mistõttu nende vähenemine toob kaasa suure riski nende arenguks.

Neutrofiilide defitsiidi korral kehasse sisenevad mikroobid ei hävi, vaid hakkavad kiiresti paljunema. Seetõttu peetakse neutropeeniat keemiaravi järgsete nakkuslike tüsistuste peamiseks põhjuseks.

Neutrofiilide puudulikkuse raviks kasutatakse granulotsüütide kolooniaid stimuleerivat faktorit G-CSF, mis soodustab neutrofiilide kiiret moodustumist.

Valu jalgades, peas, luudes, kõhus

Sageli tunnevad vähihaiged pärast vähivastast ravi tugevat valu erinevates organites ja kehaosades. See võib tähendada, et nende konstruktsioonide kahjustamise oht on suur.

Lisaks põhjustab valu keemiaravi ravimite mõju.

  • Valulikkus maos tekib siis, kui tsütostaatikumid jõuavad seedetrakti. Kõhuvalu põhjus on toksiline gastriit.
  • Peavalud tekkida teatud ajupiirkondade toksiliste kahjustuste taustal. Selline valu esineb perioodiliselt, avaldudes erineva intensiivsuse ja iseloomuga.
  • Jalavalu ei ole samuti haruldane pärast vähivastast ravi. Sündroomi põhjus võib olla polüneuropaatia, luuüdi häired või rasked arterite ja veenide kahjustused.
  • Luuvalu sündroom on põhjustatud luuüdi struktuuride kahjustusest kasvajavastaste ravimite poolt.

Igasuguse keemiaravijärgse valu ravi toimub sümptomaatiliselt, st onkoloogi poolt määratud valuvaigistite kasutamisega.

Turse

Pärast keemiaravi hakkavad paljud vähihaiged kurtma turse üle, mis tekib nii kogu kehas kui ka üksikutes piirkondades – jäsemetel, näol ja kõhul.

Keemiaravi järgse hüperödeemi põhjus on neerufunktsiooni kahjustus.

Menüüsse on kasulik lisada rohelisi ja muid diureetilise toimega tooteid, nagu till ja petersell, arbuusid ja melonid, murakad ja maasikad, tomatid ja kurgid, õunad jne.

Tuimus

Üsna tavaline keemiaravi tagajärg on perifeersete närvikiudude kahjustusest põhjustatud tuimus. Tuimus väljendub jäseme tundlikkuse kaotusena. See algab sõrmeotstest, levib kõrgemale kätest ja jalgadest ning seejärel mööda selgroogu.

Lisaks võib tuimus avalduda valulike aistingute, pingu- ja põletustunde, kipituse jms näol.

Mõnel patsiendil on nööpide või paeltega raske käsitseda, nende tasakaal on häiritud, sageli kukuvad ja komistavad. Tavaliselt viitab tuimus polüneuropaatia arengule.

Kuidas ravida veeni pärast keemiaravi?

Keemiaravi ajal kogevad patsiendid sageli ulatuslikke veenide kahjustusi, areneb fleboskleroos ja flebiit.

Fleboskleroos on veresoonte seinte paksenemine degeneratiivsete muutuste taustal ja flebiit on venoosseinte põletikuline kahjustus. Tavaliselt täheldatakse selliseid kahjustusi õlgade ja küünarnukkide piirkonnas.

  • Antikoagulandid (Gumbix);
  • MSPVA-d;
  • Kohalikud salvitooted nagu Gepatrombin, Troxevasin või Indovazin.

Selliste tüsistuste vältimiseks on vaja vähivastaseid antibiootikume ja tsütostaatikume infundeerida aeglaselt ning lõpetada manustamine 5% glükoosilahusega.

Allergia

Üsna sagedane tüsistus on keemiaravi järgne allergia. Sellised reaktsioonid väljenduvad mitmesuguste sümptomitega – alates kergetest kergetest löövetest kuni raskete sümptomiteni, nagu anafülaksia ja kopsu- või ajuturse.

Sellised reaktsioonid ainult raskendavad patsiendi seisundit, kuid spetsialistid ei seosta neid ilminguid sageli keemiaraviga.

Hemorroidid

Üks ebameeldivaid tüsistusi pärast vähiravi on hemorroidid. Selle põhjused võivad olla kas veenide kahjustused keemiaravi ravimite komponentide poolt või seedetrakti kahjustus.

Kui patsient on varem põdenud hemorroidid, siis pärast keemiaravi süveneb see kindlasti.

Insult

Insuldid pärast keemiaravi tekivad selliste tüsistuste tagajärjel nagu trombotsütopeenia – seda seisundit seostatakse madala trombotsüütide arvuga, mis väljendub vere hüübivuse vähenemises.

Trombotsütopeenia korral on suur tõenäosus sisemiste hemorraagiate tekkeks erinevates siseorganites, sealhulgas ajus.

Ja ajuverejooks võib põhjustada insuldi, mille järel patsient vajab pikaajalist taastusravi.

Temperatuur

Hüpertermia pärast keemiaravi põhjustab immuunkaitse vähenemine, mille käigus hakkavad kehasse kergesti tungima mitmesugused infektsioonid.

Selline sümptom viitab sellele, et vähihaige organismis on tekkinud nakkav kolded, mille neutraliseerimiseks on vaja läbi viia antibakteriaalne ravi.

Ravi tuleb alustada esimeste hüpertermia nähtude ilmnemisel. Kui temperatuur on pidevalt tõusnud, ei suuda patsiendi keha nakkusprotsessidega enam toime tulla ja ta vajab kiiret abi.

Tavaliselt on raviks ette nähtud laia toimespektriga antibiootikumid. Õige ravimi valimiseks läbib patsient laboratoorse vereanalüüsi, et teha kindlaks infektsiooni tüüp, millega peaks võitlema.

Tüsistused meestel

Kasvajavastase ravi tagajärjed mõlemast soost patsientidele on samad, kuid siiski on mõningaid erinevusi.

Vähivastased ravimid mõjutavad tõsiselt mehe seksuaalfunktsioone, vähendades oluliselt paljunemist, aktiivsust ja spermatosoidide arvu. Teisisõnu, mees kogeb ajutist viljatust.

Kui tulemus on positiivne, taastub mehe viljakus aja jooksul. Kuigi on ka erandeid, kui viljatus muutub pöördumatuks.

Meeste erektsioon kannatab ka keemiaravi tõttu ja libiido võib katastroofiliselt langeda. Kuid need probleemid lahenevad aja jooksul, kõik funktsioonid taastuvad.

Kuid keemiaravi ajal ja aasta pärast selle lõppu peab mees kasutama rasestumisvastaseid vahendeid, et vältida partneri rasestumist. Selline meede on vajalik, sest oht, et lapsel on tõsine puue, on võimalikult suur.

Tüsistused naistel

Naistel täheldatakse lisaks üldistele kemoterapeutilistele tagajärgedele ka düsfunktsionaalseid munasarjade häireid. Selle taustal tekivad menstruaaltsükli häired, verejooks muutub ebaregulaarseks ja võib mõneks ajaks kaduda.

Tegelikult kaotab naine ajutiselt võime rasestuda. Teatud aja möödudes taastuvad kõik reproduktiivfunktsioonid järk-järgult. Sarnaselt meestele ei tohiks naised aasta aega rasestuda, kuna on oht sünnitada tõsiste arengupuudega haige laps.

Kuidas leevendada patsiendi seisundit?

Keemiaravi kahjustab tõsiselt maksafunktsiooni, nii et selle säilitamiseks peavad vähihaiged võtma hepatoprotektoreid.

Kui infektsioon tekib nõrgenenud immuunsuse taustal, on ette nähtud antibiootikumravi.

Olulised on ka vähihaige toitumispõhimõtted, mis viitavad tasakaalustatud, vitamiinide ja mineraalidega rikastatud toitumisele.

Keemiaravi mõju leevendamiseks soovitavad eksperdid võtta sorbente. Need ravimid absorbeerivad kemikaalide mürgiseid komponente ja eemaldavad need organismist kuseteede kaudu.

Selle mõju tõttu väheneb oluliselt tüsistuste agressiivsus ja raskusaste. Enterosgel pasta on ennast tõestanud vähivastaste ravimite toime vähendamisel. Seda võetakse suu kaudu rohke veega.

Keemiaravi annab kehale halastamatu hoobi, kuid see tehnika võib päästa elusid, hävitades vähirakke. Seetõttu ei tohiks sellisest ravist keelduda, kartes kõrvaltoimeid, sest elu on palju olulisem.

Video iivelduse ja oksendamise kohta keemiaravi ajal:


Tsiteerimiseks: Nonikov V.E. PNEUMOONIA ANTIBAKTERIAALSE KEMOTERAAPIA TAKTIKA // Rinnavähk. 1997. nr 24. S. 1

Artiklis kirjeldatakse üksikasjalikult andmeid kopsupõletiku kohta, mis tekkis nii kogukonnas omandatud kui ka statsionaarsetes tingimustes.
Näidatud on bakterioloogiliste uuringute meetodid, traditsioonilised ja nn mittekultuurilised, samuti erinevate mikroorganismide põhjustatud kopsupõletiku kulgemise kliinilised tunnused.
Sõltuvalt haiguse tunnustest pakutakse välja kaasaegsed kodumaised ja välismaised lähenemisviisid antibakteriaalsete ainete valikule.

Artiklis selgitatakse andmeid nii ambulatoorse kui ka statsionaarse kopsupõletiku kohta.
See näitab traditsiooniliste ja nn mittekultuuriliste bakterioloogiliste uuringute meetodeid, samuti erinevate mikroorganismide põhjustatud kopsupõletiku kliinilisi ilminguid.
Kirjeldatud on praegused Venemaal ja välisriikides kasutatavad lähenemisviisid antibakteriaalsete ainete valimiseks vastavalt haiguse spetsiifilistele tunnustele.

V.E. Nonikov, meditsiiniteaduste doktor, prof.
Moskva kliiniline keskhaigla
Prof. V. Jah. Nonikov, MD, Kliiniline Keskhaigla, Moskva

E 80-90ndate epidemioloogiline olukord. Seda iseloomustab selliste patogeenide nagu mükoplasma, legionella, klamüüdia, mükobakterite, pneumotsüstiidi suurenenud etioloogiline tähtsus ning stafülokokkide, pneumokokkide, streptokokkide, Haemophilus influenzae ja moraxella resistentsuse märkimisväärne suurenemine enimkasutatavate antibiootikumide suhtes. Mikroorganismide omandatud antibiootikumiresistentsus on suuresti tingitud bakterite võimest toota beetalaktamaase (penitsillinaas, tsefalosporinaas, laia toimespektriga beetalaktamaase), mis hävitavad beetalaktaamantibiootikumide struktuuri. Nosokomiaalsed bakteritüved on tavaliselt väga resistentsed.
Rahvusvaheline statistiline haiguste klassifikatsioon näeb ette kopsupõletiku määratluse ainult etioloogia põhjal. Praegu jagatakse praktilistel eesmärkidel kopsupõletik kogukonnas omandatud ja haiglas omandatud. Nendesse kahte suurde rühma kuuluvad ka aspiratsioon ja nn atüüpiline kopsupõletik (tekitavad rakusisesed ained - mükoplasma, klamüüdia, legionella), samuti neutropeeniaga ja/või erinevate immuunpuudulikkuse taustal esinev kopsupõletik.

Etioloogilised tegurid ja nende tuvastamine

Moskvas läbi viidud uuringud näitasid, et levinumad (kuni 60%) kogukonnas omandatud kopsupõletiku bakteriaalsed patogeenid on pneumokokid, streptokokid ja Haemophilus influenzae. Harvem - stafülokokk, klebsiella, enterobakter, legionella. Noortel inimestel põhjustab kopsupõletikku sagedamini patogeeni monokultuur (tavaliselt pneumokokk) ja vanematel inimestel - bakterite kooslus. Oluline on märkida, et 3/4 nendest seostest on esindatud grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide kombinatsiooniga. Mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku esinemissagedus varieerub sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast. Noored on vastuvõtlikumad mükoplasma- ja klamüüdiainfektsioonidele.
Haiglas omandatud kopsupõletik on defineeritud kui kopsupõletik, mis tekkis kaks päeva või rohkem pärast haiglasse sattumist ja mida kinnitab röntgen. Erinevalt kogukonnas omandatud kopsupõletikust põhjustavad haiglas omandatud kopsupõletikku tavaliselt stafülokokid, gramnegatiivsed mikroorganismid, mis on sageli antibiootikumide suhtes resistentsed.
Kogukonnas omandatud kopsupõletik on suhteliselt healoomulise kulgemisega, samas kui haiglas omandatud kopsupõletik on raskem ning selle tüsistuste esinemissagedus ja kõrge suremus on suurem.
Aspiratsioonipneumoonia komplitseerib sageli selliseid haigusi nagu insult, alkoholism ja seda põhjustavad tavaliselt gramnegatiivne floora ja/või anaeroobid.
Pneumooniat neutropeeniaga inimestel ja/või erinevate immuunpuudulikkuse taustal võivad põhjustada mitmesugused grampositiivsed ja gramnegatiivsed mikroorganismid (sh oportunistlik taimestik), seened ja mükoplasma. HIV-nakkusega patsientidel on iseloomulik Pneumocystis'e kopsupõletik ja mükobakterioos.
Haigustekitaja tuvastamiseks viiakse traditsiooniliselt läbi röga bakterioloogiline uuring. Vajalikuks peetakse mikrofloora kvantitatiivset hindamist, kuna enam kui 1 miljoni mikroobikeha kontsentratsioon 1 ml rögas on diagnostiliselt oluline. Mikroorganismide tundlikkuse määramine antibiootikumide suhtes võimaldab tuvastada resistentseid tüvesid ning saadud antibiogramm on arstile heaks abiks. Mikrobioloogiliste uuringute usaldusväärsus suureneb, kui röga eraldamisest söötmele nakatamiseni ei ole möödunud rohkem kui 2 tundi ja suu on eelnevalt loputatud, mis vähendab röga saastumist ülemiste hingamisteede flooraga.
Bakterioloogilise uuringu tulemusi võib eelnev antibakteriaalne ravi moonutada. Seetõttu on kõige veenvamad andmed enne ravi võetud rögakultuuridest. Kahjuks viiakse uuring enamasti läbi ravi ajal või pärast kliinikus ebaõnnestunud antibakteriaalset ravi ning rögast eraldatakse mikroorganismid, mis ei ole seotud kopsupõletiku etioloogiaga. Selle meetodi peamiseks puuduseks on selle kestus (bakterioloogilise uuringu tulemused on teada mitte varem kui 3.-4. päeval), seega valitakse esmavaliku antibiootikum empiiriliselt.
Eraldatud verekülv on kõige olulisem tõend, kuid seda saab saada ainult baktereemiaga kaasneva kopsupõletiku korral. See uuring on veelgi pikem, lõplikud tulemused on valmis 10. päeval. Verekultuuride võtmise sagedus steriilsuse tagamiseks tehtud verekultuuride ajal on suurem, kui verd võetakse külma käes ja külvi korratakse. Loomulikult väheneb antibakteriaalse ravi taustal õppides verekultuuri saamise tõenäosus.
Tehtud ravi ei avalda peaaegu mingit mõju nn mittekultuuriliste meetodite tulemustele, mis tähendab patogeeni antigeenide ja neile spetsiifiliste antikehade määramist vereseerumis kaudse immunofluorestsentsreaktsiooni (IRIF) või komplemendi sidumise reaktsiooni abil. CFR). Mõned patogeenid, mille kultuuriline diagnoosimine on keeruline (legionella, mükoplasma, klamüüdia, viirused), tuvastatakse kõige sagedamini seroloogiliselt. Antigeneemia tuvastamist peetakse üheks kõige täpsemaks etioloogilise diagnoosimise meetodiks, mis on võrreldav verekultuuriga. Spetsiifiliste antikehade tiitrite hindamisel ilmneb 4-kordne serokonversioon, st. antikehade tiitrite tõus 4 korda 10-14-päevaste intervallidega võetud paarisseerumites. Seega on serotüpiseerimisel ka oluline puudus, kuna see võimaldab etioloogilist diagnoosi panna vaid tagasiulatuvalt.
Ekspressmeetodid hõlmavad antigeenide määramist röga ja limaskestade määrdudes, kasutades otsest immunofluorestsentsi (RIF). Tähelepanuta ei tohiks jätta ühelegi meditsiiniasutusele kättesaadavat indikatiivset meetodit - Gramiga värvitud rögamäärimise mikroskoopiat. Loomulikult tuleks seda meetodit kasutada enne antibakteriaalse ravi alustamist. Bakterioskoopiaga rögaproovis on võimalik eristada pneumokokke, streptokokke, stafülokokke, Haemophilus influenzae ja vähemalt määrata grampositiivse või gramnegatiivse taimestiku ülekaal rögas, mis on tegelikult oluline esimese valikul. -liini antibiootikum.

Erinevate patogeenide põhjustatud kopsupõletiku kliinilised tunnused

Kopsupõletiku diagnoosimisel peab arst määrama antibakteriaalse ravi. Kui haigusetekitaja tuvastatakse enne ravi algust, siis reeglina antibiootikumi valikul raskusi ei teki, sest iga antibiootikumi toimespekter on hästi teada ja ainult ravimi talutavus patsiendi poolt ja võimalik Lisaks tuleks arvesse võtta patogeeni resistentsust. Kõige sagedamini ei ole kopsupõletiku põhjustaja täpsustatud ja keemiaravi kasutamist ei saa edasi lükata. Selles kõige tüüpilisemas olukorras valib arst esmavaliku ravimi empiiriliselt, lähtudes oma kogemusest, epidemioloogilisest olukorrast ning haiguse kliinilise ja radioloogilise pildi omadustest.
Erinevate mikroorganismide põhjustatud kopsupõletikul on kliinilised ja radioloogilised erinevused, mille põhjal saab arst teha esialgse hinnangu etioloogilise mõjuri kohta.
Pneumokoki kopsupõletik levinuim talvel ja varakevadel, haigestumus suureneb selgelt gripiepideemiate ajal. Pneumokokkinfektsiooni risk on suurem inimestel, kes põevad maksatsirroosi, suhkurtõbe, neerupuudulikkust ja verehaigusi. 3. tüüpi pneumokokk põhjustab sageli kopsupõletik vanemas eas. Kuni 25% sellistest kopsupõletikest esineb koos baktereemiaga ja need juhtumid põhjustavad sageli surmad. Kõige sagedamini on kahjustatud ülemiste labade alumised ja tagumised segmendid. Morfoloogiliselt ja radioloogiliselt on selgelt näha, et pneumokoki pneumoonial puuduvad segmentaalsed piirangud.
Tavaliselt algab haigus ägedalt palaviku, tohutute külmavärinate, vähese rögaga köha, tugeva pleuravaluga. Paljud patsiendid viitavad kopsupõletikule eelneva hingamisteede infektsiooni tunnustele. Köha on alguses ebaproduktiivne, kuid peagi ilmub röga tüüpiline "roostes" või rohekas värvus ja mõnikord seguneb verega. Multilobaarse kopsupõletiku, samuti nõrgestatud patsientidel ja alkoholi kuritarvitavatel inimestel tekib difuusne tsüanoos ja vaskulaarne puudulikkus võib kiiresti areneda. Kopsupõletikule iseloomulikke kliinilisi leide (löökpillide heli lühenemine kopsupõletiku piirkonnas, bronhide hingamine, krepiit, suurenenud bronhofoonia) ei esine sageli. Tüüpilisemad on nõrgenenud hingamise ja lokaalsete peene-mulliliste niiskete räikude tuvastamine. Paljudel juhtudel on kuulda pleura hõõrdumist.
Varem levinud tüsistused, nagu empüeem, meningiit, endokardiit, perikardiit, on muutunud äärmiselt haruldaseks. Eksudatiivne pleuriit on tavalisem.
Stafülokoki kopsupõletik raskendab sageli viirusinfektsioone või areneb välja statsionaarsetel patsientidel, kelle vastupanuvõime on raske haiguse või hiljutise operatsiooni tõttu kahjustatud. Pikaajaline haiglas viibimine suurendab stafülokoki infektsiooni riski. Stafülokoki haiglatüved on tavaliselt antibiootikumiresistentsed. Stafülokoki kopsupõletikule on iseloomulik selle arenemine multifokaalse bronhopneumooniana ja peribronhiaalsete abstsesside teke, mis tavaliselt on kergesti dreneeritavad. Haiguse algus on äge: kõrge palavik, korduvad külmavärinad, õhupuudus, valu rinnakelmevalu, köha kollase ja pruuni mädase rögaga, mõnikord segunenud verega. Füüsilised leiud hõlmavad kopsude konsolideerumise tunnuseid, bronhide hingamist, niiskete ja kuivade müradega piirkondi, hingamishelide vähenemist ja tavaliselt pleuraefusiooni märke. Ulatuslike abstsesside kohal tuvastatakse kasti löökpillide heli ja kuuldakse amfoorset hingamist. Pneumooniat komplitseerib sageli pleuriit. Eksudaadi olemus võib olla seroosne, seroosne-hemorraagiline või mädane.
Kogukonnas omandatud stafülokoki kopsupõletik võib olla suhteliselt asümptomaatiline ja healoomuline, kuid sellest hoolimata võib tekkida abstsessid. Haiglas omandatud stafülokoki kopsupõletik kulgeb reeglina septilise kulgemisega, kuid harva komplitseerib seda pleuriit. Baktereemiat täheldatakse peaaegu 40% patsientidest.
Klebsiella põhjustatud kopsupõletik areneb valdavalt üle 60-aastastel meestel, kõige sagedamini alkoholi kuritarvitajatel. Eelsoodumusteks on ka kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused ja suhkurtõbi. Klebsiella põhjustab sageli haiglas omandatud kopsupõletikku.
Haigus algab ägedalt uinumise, püsiva palaviku, hingamisvalu, tugeva õhupuuduse ja tsüanoosiga. Röga on tavaliselt tarretisesarnane, mädane, mõnikord verega segunenud. Külmavärinad ei ole sagedased. Paljudel patsientidel tekib veresoonte puudulikkus. Kõige sagedamini on kahjustatud ülemiste või alumiste sagarate tagumised osad. Pneumoonia on tavaliselt parempoolne. Tüüpiline on ulatusliku nekroosi areng koos abstsessi moodustumisega. Kopsuparenhüümi tihenemisel on tavalised füüsilised nähud: löökpillide heli lühenemine, bronhide hingamine, kõne sosistamise suurenemine, niisked räiged. Hingamishelid nõrgenevad mädase röga põhjustatud bronhide obstruktsiooniga. Harva esinevad kopsuvälised tüsistused: perikardiit, meningiit, gastroenteriit, naha- ja liigesekahjustused.
Tähtaeg "ebatüüpiline kopsupõletik" ilmus 40ndatel. Selle all mõisteti interstitsiaalset või segmentaalset kopsupõletikku, mille kulg oli kergem kui bakteriaalne. Iseloomulikud tunnused leidis, et penitsilliinist ja sulfoonamiididest ei ole võimalik eraldada patogeeni kultuuri ning ravitoime puudumist. Tänapäeval nimetatakse ebatüüpilist kopsupõletikku kopsupõletikuks, mille põhjustavad erinevad patogeenid, sh viirused, riketsia, mükoplasma, klamüüdia, legionella. Viimastel aastatel etioloogilistest teguritest kõrgeim väärtus antakse intratsellulaarsetele mikroorganismidele: mükoplasma, legionella, klamüüdia. Nende mikroorganismide eraldamine traditsioonilise röga bakterioloogilise uuringu abil on võimatu ning penitsilliinid ja tsefalosporiinid ei mõjuta neid.
Mükoplasma kopsupõletik tuntud juba 60ndatest. Nende osakaal kogu kopsupõletiku struktuuris varieerub vahemikus 6-25%. Mükoplasma on väga virulentne patogeen, mis levib õhus olevate tilkade kaudu. Sageli täheldatakse epideemilist esinemissageduse tõusu, mis kestab mitu kuud ja kordub iga 4 aasta järel (peamiselt sügis-talvisel perioodil). Esinemissageduse suurenemise ajal ulatub mükoplasma kopsupõletiku sagedus 30% -ni ja epidemioloogilise heaolu perioodil vaid 4-6%.
Mükoplasma pneumoonia kliinilisel pildil on mõned kliinilised tunnused, mis sageli viitavad kopsupõletiku etioloogiale juba patsiendi esmasel läbivaatusel. Sageli täheldatakse prodromaalset perioodi hingamisteede sündroomi ja halb enesetunne. Kopsupõletiku areng on kiire, mõnikord järkjärguline, ilmneb palavik või väike palavik. Külmavärinad ja õhupuudus ei ole tüüpilised. Pleura valu tavaliselt puudub. Köha on sageli ebaproduktiivne või eritub vähesel määral limaskestaga röga. Auskultatsioonil on kuulda kuiva ja/või lokaalset niisket müra. Krepitus ja kopsukoe konsolideerumise nähud (löökpillide heli lühenemine, bronhide hingamine) puuduvad. Pleuraefusioon areneb äärmiselt harva. Tüüpilised on kopsuvälised sümptomid: müalgia (tavaliselt valu selja- ja reielihastes), tugev higistamine, tugev nõrkus. Vere uurimisel täheldatakse kerget leukotsütoosi või leukopeeniat, tavaliselt ei muudeta leukotsüütide valemit. Aeg-ajalt registreeritakse mõõdukas aneemia. Verekultuurid on steriilsed ja rögakultuurid ei ole informatiivsed. Röntgenuuringul tuvastatakse kopsumustri suurenemine, mõnikord infiltratiivsed muutused. Mükoplasma kopsupõletikku iseloomustab märkide dissotsiatsioon: normaalne leukotsüütide arv ja limane röga koos kõrge palavikuga; tugev higistamine ja tugev nõrkus madala subfebriili seisundi või normaalse temperatuuriga.
Klamüüdia etioloogiat tuvastatakse 5-15% kopsupõletikku põdevatest patsientidest ja paljudes riikides, sealhulgas Venemaal, on viimase kahe aasta jooksul täheldatud haigestumuse tõusu. Klamüüdia kopsupõletiku korral algab haigus sageli respiratoorse sündroomi, kuiva köha, farüngiidi ja halb enesetunne. Kopsupõletiku areng on alaäge koos külmavärinate ja kõrge palavikuga. Köha muutub kiiresti produktiivseks koos mädase rögaga. Sisse auskultatsioonil varajased kuupäevad kuula krepitust; stabiilsem märk on kohalikud niisked räiged. Lobar-kopsupõletiku korral määratakse löökpillide heli lühenemine, bronhide hingamine ja bronhofoonia suurenemine. Klamüüdia kopsupõletik võib komplitseerida pleuriidiga, mis väljendub iseloomuliku pleura valu ja pleura hõõrdumise müraga. Pleuraefusiooni korral määratakse tuimus löökpillide abil ja auskultatsiooni korral tuvastatakse hingamise järsk nõrgenemine. 5% patsientidest tuvastatakse sinusiit kliiniliselt ja radioloogiliselt. Tüüpilistel juhtudel leukotsüütide valem ei muutu, kuigi võib täheldada neutrofiilset leukotsütoosi. Radiograafilised leiud on väga erinevad. Avastatakse infiltratiivsed muutused ühe või mitme sagara mahus, sageli on infiltratsioon peribronhiaalne.
Sagedus legionella kopsupõletik(Leegionäride haigus) varieerub 1–15% kopsupõletike koguarvust (haiglas omandatud kopsupõletike hulgas 1–40%). Epideemiapuhangud tekivad tavaliselt sügisel. Patogeen säilib vees hästi. Kortikosteroide ja tsütostaatikume saavatel inimestel areneb sageli välja haiglas omandatud kopsupõletik. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 10 päeva. Haigus algab nõrkuse, unisuse ja palavikuga. Kuivat köha haiguse alguses täheldatakse 70% patsientidest, pleura valu 25-33%. Enamikul patsientidest eraldub seejärel mädane röga ja mõnikord tekib hemoptüüs. Kõik kopsupõletiku sümptomid on kliiniliselt määratud: bronhide hingamine, krepitus, suurenenud bronhofoonia, lokaalsed niisked räiged. Lobaarsete kahjustuste ja pleuraefusiooniga - löökpillide heli lühenemine. Sageli täheldatakse suhtelist bradükardiat ja 17% patsientidest on arteriaalne hüpotensioon. Tüüpilised on ekstrapulmonaalsed sümptomid: ebamugavustunne kõhus, kõhulahtisus, peavalu, unisus. Mõned ekstrapulmonaalsed ilmingud on seotud Legionella baktereemiaga. Kirjeldatud on püelonefriidi, sinusiidi, paraproktiidi, pankreatiidi ja ajuabstsessi juhtumeid. Vähem levinud on perikardiit ja nakkuslik endokardiit. Laboratoorsed leiud hõlmavad leukotsütoos koos neutrofiilide nihkega ja hüponatreemia. Röntgeni andmed on erinevad. Haiguse alguses on tüüpilised fokaalsed infiltraadid, mis 70% juhtudest progresseeruvad ja konsolideeruvad. Pleuraga külgnevad infiltraadid võivad meenutada kopsuinfarkti. Kolmandikul patsientidest on pleuraefusioon. Võimalik on kopsuabstsesside moodustumine.
Antud kliinilised tunnused on tüüpilised erinevate ainete monokultuurist põhjustatud kopsupõletikule. Need tunnused võivad kustutada kopsupõletiku korral, mis on põhjustatud mikroorganismide kooslusest või tõsise patoloogia taustal. Sarnastes kliinilistes olukordades on etioloogiliste tegurite varieeruvus väike ja keskenduda saab kopsupõletiku arenemise tingimustele.

Kopsupõletiku antibakteriaalse ravi taktika

Otsus antibiootikumravi alustamise kohta tehakse tavaliselt kohe pärast diagnoosimist. Vähemalt on see vajalik raske kopsupõletiku korral. Kopsupõletiku kulgu määratletakse kui rasket multilobaarsete kahjustustega, ühe kopsu kopsupõletikuga, samuti selliste komplikatsioonide esinemisel nagu veresoonte puudulikkus, kolmanda astme hingamispuudulikkus, neerude eritusfunktsiooni kahjustus. American Thoracic Society eksperdid on tuvastanud ka märke, mille olemasolu suurendab oluliselt suremuse riski (tabel 1) . Nende hulka kuuluvad raske hingamis- ja/või veresoonte puudulikkus, kõrge palavik, leukopeenia või hüperleukotsütoos, aneemia, septiline seisund ja teadvusehäired. On selge, et kui kopsupõletik on raske või esinevad loetletud riskifaktorid, on adekvaatse ravi määramisega viivitamine lubamatu, antibiootikumide valik peaks olema optimaalne ja eelistatav on ravimi parenteraalne manustamisviis.
Antibakteriaalsete ainete valiku kopsupõletiku väljakujunenud etioloogia jaoks saab määrata, võttes arvesse konkreetse taimestiku vastu kõige tõhusamaid antibiootikume
(Tabel 2). Esitatud teave erineb teiste autorite soovitustest selle poolest, et tabel ei sisalda antibakteriaalseid ravimeid, mille suhtes on Venemaal välja kujunenud resistentsus. Teise valiku ravimitena lisasime ohtlike kõrvaltoimetega antibiootikumid (klorevomütsetiin) või kõrge hinnaga ravimid (karbapeneemid, kolmanda-neljanda põlvkonna tsefalosporiinid). Siiski esineb kliinilises praktikas harva olukordi, kus kopsupõletiku põhjustaja on diagnoosimisel teada. Seetõttu pakub antibiootikumi valik erilist huvi pärast kõikidele institutsioonidele kättesaadava uuringu läbiviimist - Gramiga värvitud röga määrimise mikroskoopiat.
Tabel 1. Kopsupõletiku suurenenud suremuse riskifaktorid

Kliinilised andmed Laboratoorsed andmed
Hingeldus

(hingamiste arv üle 30 minutis)

Leukopeenia või hüperleukotsütoos

(alla 4,0 või rohkem kui 20,0x1000/μl

Temperatuur > 38,5°C Hematokrit< 30%
Kopsuvälise infektsiooni kolded Hüpokseemia (PaO art.blood< 60 мм рт.ст.)
Vaskulaarne puudulikkus (süstoolne vererõhk< 90 мм рт.ст. или диастолическое АД < 60 мм рт.ст.) Röntgeni tunnused:
- rohkem kui ühe laba kahjustus;
- abstsessi moodustumine;
- kiire kasv infiltratsioon;
- pleuriidi olemasolu.
Häiritud teadvus Sepsis või ühe või mitme organi düsfunktsioon

Kui selles uuringus avastatakse grampositiivsed diplokokid, on võimalikuks põhjustajaks pneumokokk ja esmavaliku ravimid võivad olla penitsilliinid või makroliidid. Grampositiivsete kokkide ahelate tuvastamine viitab streptokokkinfektsioonile ja eelistatakse samu antibiootikume. Stafülokokkide kasvatamine grampositiivsete kokkide klastritena nõuab teiste ravimite valikut: beetalaktamaaside (oksatsilliin, amoksitsilliin/klavulaanhape, ampitsilliin/sulbaktaam) või makroliidide või fluorokinoloonide suhtes resistentsed penitsilliinid. Viimastel aastatel on gramnegatiivset Haemophilus influenzae ampitsilliini alla surutud vähem, mistõttu on vajalik ampitsilliini või amoksitsilliini kasutamine koos beetalaktamaasi inhibiitoritega. Häid tulemusi annab fluorokinoloonide, klooramfenikooli ja tsefalosporiinide määramine.
Tabel 2. Antibiootikumi valik kindlaksmääratud kopsupõletiku etioloogia jaoks

Mikroorganismid 1. rea ravimid 2. rea ravimid
Str.pneumoniae Penitsilliin Tsefalosporiinid
Makroliidid II-III põlvkond
Streptokokid Penitsilliin Tsefalosporiinid
Makroliidid II-III põlvkond
Haemophilus influenzae AMP/SB, AMO/QC Levomütsetiin
Fluorokinoloonid III põlvkonna tsefalosporiinid
Mycoplasma pneumoniae Makroliidid Fluorokinoloonid
Doksütsükliin
Chlamydia pneumoniae Makroliidid Fluorokinoloonid
Doksütsükliin
Legionella pneumoniae Makroliidid Fluorokinoloonid
Rifampitsiin
Staph. aureus Oksatsilliin Fluorokinoloonid
AMP/SB, AMO/QC III põlvkonna tsefalosporiinid
Makroliidid Karbapeneemid
Klebsiella pneumoniae Aminoglükosiidid Tsefalosporiinid
Fluorokinoloonid III-IV põlvkond
Acinetobacter spp. Aminoglükosiidid Tsefalosporiinid
Fluorokinoloonid III-IV põlvkond
Enterobacter spp. Aminoglükosiidid Tsefalosporiinid
Fluorokinoloonid III-IV põlvkond
Bacteroides fragilis Metronidasool Klindamütsiin
AMP/SB, AMO/QC Karbapeneemid
Märkus: siin ja tabelis. 3 AMP/SB – ampitsilliin/sulbaktaam; AMO/CC – amoksitsilliin/klavulaanhape.

Sageli ei suuda röga mikroskoopia mikroorganisme eristada ja keskenduda saab ainult grampositiivse või gramnegatiivse taimestiku ülekaalule, samuti segafloora olemasolule. Kõigis neis olukordades on efektiivsed teise ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, aminopenitsilliinid koos beetalaktamaasi inhibiitoritega. Kui ülekaalus on grampositiivsed mikroorganismid, on võimalik kasutada makroliide, samas kui gramnegatiivset taimestikku pärsivad hästi aminoglükosiidid ja fluorokinoloonid.
Reaalses elus on tüüpiline olukord, kus kopsupõletiku tekitaja on teadmata ning rögaproovi mikroskoopia enne antibakteriaalse ravi algust on võimatu või mõttetu, sest antibiootikume on juba kasutatud ja tulemus on ilmselgelt moonutatud. .
Ravimi valiku üle otsustamisel peab arst arvestama allergilise reaktsiooni tekkimise võimalusega ja seetõttu on ülimalt oluline allergia ajaloo selgitamine. Tuleb meeles pidada, et kui olete penitsilliini suhtes allergiline, ei saa kasutada ühtegi selle derivaati ja tsefalosporiinide kasutamisega kaasneb teatud risk. Kui olete sulfoonamiidide suhtes allergiline, vältige kotrimoksasooli kasutamist. Kui olete mõne rühma ühe antibiootikumi suhtes ülitundlik, ei tohiks te ühtegi antibiootikumi välja kirjutada üks ravim vastavast rühmast. Allergia ajaloo selgitamine on parim ennetus võimalikud kõrvaltoimed.
Bakterite omandatud resistentsuse probleem antibiootikumide suhtes muutub üha olulisemaks. See on suuresti tingitud
antibakteriaalse ravi traditsioonid, ravimite kättesaadavus ja nende kasutamise mustrid. Moskvas kopsupõletikuga patsientide rögast eraldatud mikroorganismide tüvede tundlikkuse analüüs antibiootikumide suhtes näitas pneumokokkide, streptokokkide ja Haemophilus influenzae kõrget resistentsust tetratsükliinide ja kotrimoksasooli suhtes. Võib eeldada, et see on tingitud paljude aastatepikkusest praktikast kasutada neid antibakteriaalseid aineid esmavaliku ravimitena bronhopulmonaarsete infektsioonide ravis kliinikus. Suurenenud on ampitsilliini suhtes resistentsete Haemophilus influenzae tüvede arv.
Tabel 3. Kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi, antibiootikumi valik

Kliiniline olukord Tõenäoline põhjustaja Antibiootikum
Kerge kopsupõletik üksikisikutel
Alla 60-aastased ilma kaasnevad haigused
Pneumokokk Makroliidid
Mükoplasma
Klamüüdia
Kopsupõletik üle 60-aastastel inimestel või kaasuvate haiguste tõttu Pneumokokk Aminopenitsilliinid
Haemophilus influenzae AMO/KK, AMP/SB
Makroliidid
II põlvkonna tsefalosporiinid
Pneumoonia raske Pneumokokk AMO/KK, AMP/SB
Haemophilus influenzae Makroliidid
Polümikroobne III põlvkonna tsefalosporiinid
Raske kopsupõletik + suurenenud suremuse riskifaktorid Pneumokokk III põlvkonna tsefalosporiinid +
Legionella makroliidid
Gramnegatiivsed vardad Fluorokinoloonid
Karbapeneemid

Enamikul juhtudel määratakse antibiootikumid keskmistes terapeutilistes annustes. Ravimite annuste vähendamine on lubatud ainult neerupuudulikkuse korral, sõltuvalt selle astmest; Septilise või keerulise kopsupõletiku ravimisel kasutatakse sageli antibakteriaalseid aineid suurtes annustes. Ravi algab tavaliselt ravimite parenteraalse manustamisega. Suukaudne keemiaravi on võimalik ainult siis, kui see tagab vajaliku kontsentratsiooni seerumis ja kudedes või juhtudel, kui antibiootikumi kõrge kontsentratsioon ei ole enam vajalik.
Bakteriaalse kopsupõletiku antibiootikumravi tavaline kestus on 7-10 päeva. Asitromütsiini kasutamisel võib ravi kestust lühendada 5 päevani (seda antibiootikumi ei määrata, kui patsiendil kahtlustatakse baktereemiat). Mükoplasma ja klamüüdia kopsupõletiku korral kasutatakse antibiootikume 10-14 päeva ja legionelloosi infektsioonide korral - vähemalt 14 päeva (21 päeva - kui legionelloos esineb immuunpuudulikkuse taustal).
Tabel 4. Nosokomiaalse kopsupõletiku ravi, antibiootikumi valik

Kliiniline olukord Tõenäoline põhjustaja Antibiootikum
Massiivne püüdlus;

Torakoabdominaalne sekkumine

Gramnegatiivsed vardad Tsefalosporiinid II - III põlvkond + metronidasool
Stafülokokk
Anaeroobid Tsiprofloksatsiin + metronidasool
kooma;

traumaatiline ajukahjustus

Gramnegatiivsed vardad II põlvkonna tsefalosporiinid +
Stafülokokk aminoglükosiidid
III põlvkonna tsefalosporiinid
Tsiprofloksatsiin
Pidev: Gramnegatiivsed vardad Tseftasidiim
haiglaravi, Stafülokokk (sageli resistentsed tüved) Piperatsilliin
antibiootikumravi, Pseudomonas aeruginosa Tsiprofloksatsiin + aminoglükosiidid
mehaaniline ventilatsioon; Karbapeneemid (ravi viiakse läbi intravenoosselt)
olukordade ja riskitegurite kombinatsioon

Ravi efektiivsust hinnatakse 48-72 tundi pärast selle algust. Sel perioodil ravi ei muudeta, välja arvatud juhul, kui patsiendi seisund halveneb. Kell õige valiku tegemine antibiootikum, kehatemperatuur ja leukotsüütide valem normaliseeritakse 2-4 päeva jooksul. Ravi alguses võivad radioloogilised andmed halveneda. See tähendab halba prognoosi ainult kriitilises seisundis patsientidel. Auskultatoorsed nähtused kopsudes püsivad kauem kui 1 nädal ja radioloogiliselt tuvastatav infiltratsioon kestab 2–4 nädalat alates haiguse algusest.
Empiiriline antibiootikumi valik kopsupõletiku raviks tehakse sageli pärast kliinilise olukorra analüüsi, kuna sageli leitakse samu aineid samades tingimustes. Tabelis 3 on toodud kogukonnas omandatud kopsupõletiku kõige levinumate kliiniliste olukordade tõlgendus. Kopsupõletiku puhul, mis areneb noortel, kellel ei ole varasemaid tõsiseid haigusi, on põhjustajateks kõige sagedamini pneumokokk, mükoplasma ja klamüüdia. Kõik need mikroorganismid on makroliidide poolt hästi alla surutud. Vanematel inimestel esineb klamüüdia- ja mükoplasmainfektsioone harvemini ning nendel inimestel esinev krooniline bronhiit tekib sageli koos Haemophilus influenzae püsimisega. Seetõttu tuleb nii üle 60-aastastel kui ka noorematel kroonilist bronhiiti põdevatel patsientidel ravi keskenduda pneumokokkide ja Haemophilus influenzae vastu. Ampitsilliin ja amoksitsilliin võivad olla makroliididest aktiivsemad, eriti kombinatsioonis beetalaktamaasi inhibiitoritega, aga ka tsefalosporiinidega. Raske kogukonnas omandatud kopsupõletikku põhjustavad samad ained, kuid sageli grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide kooslused. Nende raviks on soovitav kasutada samu antibakteriaalseid aineid, kuid parenteraalselt. Lõpuks, kõige raskema kopsupõletiku korral, mis esineb suurenenud suremuse riskifaktoritega, on kõige levinumad polümikroobsed patogeenid, mis õigustab laia toimespektriga antibiootikumide (karbapeneemid, fluorokinoloonid) või kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide ja makroliidide kombinatsiooni määramist. .
Nosokomiaalse kopsupõletiku korral on levinumad patogeenid gramnegatiivsed batsillid ja stafülokokid.
Vastavalt Ameerika konsensuse soovitustele haiglakopsupõletiku ravis määratakse kindlaks kopsupõletiku tekke riskirühmad. (Tabel 4)
Kõige raskemini ravitavad on kopsupõletikud, mis tekivad pikka aega haiglaravil viibinud inimestel, kes on saanud korduvat antibiootikumiravi ning pikaajalise kunstliku ventilatsiooni korral. Sageli kombineeritakse mitut kliinilist olukorda ja riskitegureid. Nendel juhtudel suureneb oluliselt Pseudomonas aeruginosa ja haiglafloora – samade gramnegatiivsete batsillide ja stafülokokkide, kuid paljude antibiootikumide suhtes resistentsete – etioloogiline tähtsus. Seetõttu ravitakse sellist kopsupõletikku tavaliselt eranditult reservantibiootikumide (või Pseudomonas aeruginosa vastu aktiivsete ravimite, nagu tseftasidiim, piperatsilliin) või tsiprofloksatsiini ja aminoglükosiidide kombinatsiooniga. Sama lähenemisviisi järgitakse neutropeenia või raske immuunpuudulikkusega patsientidel esineva kopsupõletiku ravis.
Esialgne ravi ei pruugi mõju avaldada järgmistel põhjustel:

  • patogeen on antibiootikumi suhtes tundlik;
  • patogeen on omandanud resistentsuse;
  • patsient on antibiootikumi suhtes ülitundlik;
  • võib esineda mädaseid tüsistusi.

Kui esmavaliku antibiootikum on ebaefektiivne, asendatakse see ravimiga, mis suudab pärssida algse antibiootikumi suhtes resistentset patogeeni, või määratakse laiema toimespektriga keemiaravi ravim. Antibakteriaalse ravi kohandamine võib olla ebaefektiivne järgmistel juhtudel:

  • patogeen on tundetu mõlema kasutatava ravimi suhtes;
  • esineb mädaseid tüsistusi;
  • tekkis allergiline sensibilisatsioon antibiootikumide suhtes;
  • võib olla kasvaja või kopsutuberkuloos.

Kui ainsaks toimivaks versiooniks jääb patogeeni resistentsus mõlema kasutatud antibiootikumi suhtes, siis määratakse ravim, mis suudab maha suruda haruldasi etioloogilisi aineid, mis jäävad väljapoole eelmise ravi toimespektrit. Antibiogrammi andmeid kasutatakse juhul, kui need aitavad selgitada ravi ebaefektiivsust.
Antibiootikumide kombinatsioonide määramine on põhjendatud raske kopsupõletiku või suurenenud suremuse riskifaktoritega ravis, kui haigusetekitaja on määramata ja haigusseisundi tõsidus, eriti sekundaarse kopsupõletiku korral, ei jäta aega traditsiooniliseks efektiivsuse hindamiseks. teraapiast. Penitsilliinide ja tsefalosporiinide kombinatsioonid aminoglükosiididega on efektiivsed. Metronidasooli kombineeritakse antibiootikumidega, kui on tõenäoline anaeroobne infektsioon. Välismaal soovitatakse laialdaselt kasutada tsefalosporiinide ja makroliidide ja aminoglükosiidide kombinatsioone tsiprofloksatsiiniga.
Antibakteriaalse ravi praktika paraneb pidevalt. Ilmunud on uus kontseptsioon – antibiootikumijärgne toime. Mõned antibiootikumid (makroliidid, fluorokinoloonid) tekitavad erakordselt kõrge kontsentratsiooni kopsuparenhüümis ja pärast ravimi ärajätmist antibiootikumi toime jätkub. Asitromütsiini puhul ilmnes 3-4 päeva kestev antibiootikumijärgne toime, mis võimaldas seda ravimit kasutada viie või isegi kolmepäevase ravikuuri jooksul.
Soov tagada ravi kõrge efektiivsus, vähendades selle maksumust ja vähendades süstide arvu, on viinud astmeliste teraapiaprogrammide loomiseni. Selle tehnika kasutamisel algab ravi antibiootikumi parenteraalse kasutamisega. Kui kliiniline toime on saavutatud, asendatakse ravimi süstimine 2-3 päeva pärast ravi algusest antibiootikumi suukaudse manustamisega. Venemaal edukas kopsupõletiku ravi kasutades järkjärguline ravi ofloksatsiini ja spiramütsiini abil.
Selle tehnika kõrget efektiivsust iseloomustavad madalamad kulud mitte ainult parenteraalsete ja tablettide erinevate hindade tõttu, vaid ka süstalde, tilgutite ja steriilsete lahuste tarbimise vähenemise tõttu. Seda ravi on patsientidel kergem taluda ja sellega kaasnevad vähem kõrvaltoimed. Põhimõtteliselt ei saa astmelise ravi korral välja kirjutada ainult ühte antibiootikumi erinevates ravimvormides, vaid ka erinevaid sama toimespektriga ravimeid. Monoteraapia tundub olevat eelistatav. Kui intravenoosne kasutamine antibiootikum andis kliinilise toime ja sellega ei kaasnenud kõrvaltoimeid, on loomulik eeldada sama ravimi suukaudse vormi head efektiivsust ja talutavust. Selle tehnika puhul võib kasutada ampitsilliini, amoksitsilliini/klavulaanhapet, ampitsilliini/sulbaktaami, klindamütsiini, ofloksatsiini, tsiprofloksatsiini, spiramütsiini, erütromütsiini, klooramfenikooli ja mõningaid tsefalosporiine.
Kopsupõletiku antibakteriaalse kemoteraapia ainus eesmärk on nakkusetekitaja mahasurumine. Raviprogramm eeldab ka põletikuvastaste ja rögalahtistite, bronhodilataatorite ja teiste rühmade ravimite kasutamist. Liiga pikaajaline antibakteriaalne ravi on ebasoovitav, kuna see põhjustab peaaegu alati patsientide sensibiliseerumist ja tekitab superinfektsiooni ohu.

Kirjandus

1. Nonikov V.E. Kopsupõletiku antibakteriaalne ravi // Pulmonoloogia. - 1993. - Lisa - Lk 11-4.
2. Nonikov V.E. Kopsupõletiku antibakteriaalne ravi üle 60-aastastel inimestel // Kliiniline farmakoloogia ja teraapia.-1994. - nr 2. - Lk.49-52.
3. Nonikov V.E. Ebatüüpiline kopsupõletik: makroliidide taassünd // Uus meditsiiniajakiri.-1995.-Nr 1. -P.5-7.
4. Chuchalin A.G., Nonikov V.E. Ägeda kopsupõletiku etioloogia, immuunpatoloogia ja ravi küsimused // Kliiniline meditsiin - 1991. - 69. köide, nr 1. - lk 71-4.
5. Yushon Gerard kogukonnas omandatud kopsupõletik // Pulmonoloogia.-1997.- Nr 1.-P.56-60.
6. Jakovlev S.V. Kopsupõletiku antibakteriaalne ravi // Pulmonoloogia.-1997.-Lisa.-P.49-57.
7. Mandel L, Marrie T., Niederman M. Haiglas omandatud kopsupõletiku esialgne antimikroobne ravi täiskasvanutel. Canadian J Infect Dis 1993;4(6):317-21.
8. Niederman M, madal B, CampbellG, Fein A, Grossman R, Mandel I, Marrie T, Sarosi G, Torres A, Yu V. Suunised kogukonnas omandatud kopsupõletikuga täiskasvanute esmaseks raviks: diagnoosimine, raskusastme hindamine ja esialgne antimikroobne ravi. Am Rev Respir Dis 1993;148:1418-26.
9. Nonikov V.E. Antibakteriaalse kemoteraapia praegused suundumused // Clinical Bulletin.-1996. - nr 4. - lk 5-6.


Pärast keemiaravi on peaaegu kogu organismi funktsionaalne aktiivsus allasurutud, kurnatud ja moonutatud. Keemiaravi kuur avaldab valdavalt mõju organismi vereloomesüsteemile. Vereringesüsteemi struktuuris täheldatakse dramaatilisi muutusi, nimelt väheneb ja muutub vererakkude areng ja kasv. Drastilisi muutusi vereloomesüsteemis iseloomustab uute rakkude surm kemikaalide toksiliste kahjustuste tagajärjel.

Mis puudutab keemiaravi läbiva vähihaige seisundit, siis see oleneb vähi staadiumist, immuunsuse seisundist ja keemiaravi järgse kehakahjustuse raskusastmest. Seetõttu varieerub tüsistuse vorm kõigi patsientide puhul sõltuvalt raskusastmest.

Kergete ja mõõdukate vormide korral taastuvad patsiendid kiiresti, ilma ägenemisteta. Kehakahjustuse kompleksne vorm põhjustab vastavalt patoloogilisi häireid, pealegi täheldatakse surmajuhtumeid ühe aasta jooksul pärast keemiaravi.

Pärast keemilisi protseduure tekib luuüdi funktsionaalsuse häire, mis toob kaasa kvantitatiivsed ja kvalitatiivsed muutused verepildis. Rikkumiste tagajärjel tekivad sellised verehaigused nagu:

  • tsütopeenia;
  • neutropeenia;
  • trombotsütopeenia;
  • aneemia.

Tsütopeenia on põletikulise protsessi areng luuüdis. Luuüdi supressiooni tulemusena peamised rakud muutuvad või isegi surevad. Patsiendi üldine seisund halveneb ja väljendub keha närvilise ja füüsilise kurnatusena.

Aneemia- märkimisväärse hulga punaste vereliblede ja hemoglobiini järsk langus. Kui kiirituse tagajärjel tekib aneemia, iseloomustab seda sagedane minestamine. Lisaks sellistele sümptomitele nagu nõrkus, väsimus ja pearinglus, esineb üla- ja alajäsemete tuimus, samuti näo ja silmalaugude turse.

Neutropeenia- neutrofiilide arvu märgatav vähenemine, mis on oma olemuselt mõeldud viirus- ja nakkushaiguste vastu võitlemiseks. Sellega seoses määratakse paljudele patsientidele kohe pärast keemiaravi spetsiaalselt antibiootikumikuur. Peamised sümptomid, neutropeenia:

  • palavik, külmavärinad;
  • kopsupõletik, bronhiit;
  • põletik lümfisõlmed.

Trombotsütopeeniat iseloomustab vere hüübimise eest vastutavate rakkude, näiteks trombotsüütide arvu järsk vähenemine. Sümptomid võimaldavad teil määrata trombotsütopeenia astet: trombotsüütide arvu vähese vähenemisega veres täheldatakse harvaesinevaid ninaverejookse. Selle haiguse ilmsed tunnused on:

  • igemete verejooks ja põletik;
  • hematoomide moodustumine alajäsemetel;
  • väljendunud punased laigud üle kogu keha;
  • sagedane ninaverejooks (mitu korda päevas);
  • mao verejooks:
  • emaka verejooks.

Selle haiguse peamine ravi on terve vereülekanne ja konservatiivne ravi.

Immuunsuse vähenemine ja stomatiidi areng pärast keemiaravi

Muutunud vere koostis ja madal leukotsüütide arv veres põhjustavad immuunsuse järsu languse. Sest keemiaravi ravimid tapavad kõik jagunevad rakud, olenemata tervetest või vähirakkudest. Niisiis, pärast keemiaravi kuuri, leukotsüütide tase väheneb ja tekib immuunpuudulikkus. Keha lakkab toime tulema erinevate infektsioonide ja viirustega.

Vähenenud immuunsuse taustal areneb kehas sageli mitmeid viirusnakkusi. Üks viirusnakkuste vorme on bakteritsiidne stomatiit. Stomatiit on üks levinumaid tüsistusi pärast kopsuvähi keemiaravi. Esineb esmalt suuõõne ja ninaneelu limaskesta põletikuna, seejärel muundub sooriks. Suusoor on keeruline Candida perekonna seente arengu tõttu. See infektsioon mõjutab põskede, keele ja suulae sisekülge. Kahjustused ilmnevad valgete haavandiliste laikudena ja naastudena juustulise massi kujul. Suuõõs on kuiv ja paistes, keelele ja huultele tekivad haavandid. Nakkusliku stomatiidi ravi hõlmab antibakteritsiidsete ja palavikuvastaste ravimite kasutamist. Nõuab pikaajalist ravi antibiootikumidega ja ravikuuri immunomodulaatoritega.


Üks levinumaid tüsistusi pärast keemiaravi kuuri on alopeetsia, mis tekib juba 2-3 nädalat pärast esimest ravikuuri. Paljude jaoks on selline tegur nagu kiilaspäisus suur probleem, kuna see kahjustab patsiendi emotsionaalset ja vaimset seisundit. Väga sageli hakkab patsient pärast esimeste juuste väljalangemise märkide ilmnemist mõistma oma abitust ja haigust üldiselt.

Juuste väljalangemise aste ja olemus on erinev. Mõnel inimesel võib tekkida terve karvakasv, teistel aga täielik juuste väljalangemine mitte ainult peas ja jäsemetel, vaid ka kubeme piirkonnas, kulmudel ja ripsmetel. Alopeetsia on ajutine ja mõne kuu pärast kasvavad juuksed tagasi. Juuste kasvu taastamine sõltub paljudest teguritest, vanusest, keemiaravi võimalusest ja kaasuvatest haigustest.

Intravenoossed keemiaravi ravimid kahjustavad folliikuleid seestpoolt, mis toob kaasa juuksefolliikulite pika taastusravi. Kemoteraapia järgsed tüsistused tekivad ainult nendes piirkondades, kuhu kiiritus oli suunatud.

Seedetrakti haiguste peamised sümptomid pärast keemiaravi

Keemiaravi süstid kahjustavad soole limaskesta, põhjustades patsientidel mitmeid ebameeldivaid sümptomeid:

  • iiveldus ja oksendamine;
  • nõrkus, pearinglus;
  • kõhupuhitus;
  • minestamine;
  • söögiisu puudumine;
  • kaalulangus.

Ülaltoodud sümptomid on põletikuliste või düstroofsete muutuste tunnused mao limaskestas. Enamasti tekivad need esimesel päeval pärast keemiaravi manustamist, mõnikord tekivad või korduvad 2–3 päeva pärast.

Tänapäeval tehakse tänu meditsiini arengule paralleelselt raviga keemiaravi kursusi. seedetrakt. Kuna normaalsete rakkude kahjustus keemiaravi käigus põhjustab arengut kõrvaltoimed provotseerides selliseid keerulisi seedetrakti haigusi nagu kõhunäärmepõletik, pankreatiit, kaksteistsõrmiksoole haavand. Põletiku tagajärjel ei imendu kasulikud ained ja vitamiinid sooleseintesse ega eraldu seetõttu verre, mis põhjustab kesknärvisüsteemi ammendumist ja mürgistust.

Veenide, veresoonte ja lümfisõlmede seisund pärast keemiaravi


Pärast immuunsüsteemi kahjustusi, samuti keha õigeaegse ravi puudumisel pärast keemiaravi antioksüdantidega, täheldatakse veresoonte, veenide ja lümfisõlmede pärssimist, eriti pärast rinnavähi keemiaravi.

Seejärel tekivad toksiliste ravimitega kokkupuutel sellised tüsistused nagu veresoonkonna ja lümfisüsteemi flebiit ja fleboskleroos. Flebiidi ja fleboskleroosi varajased ilmingud hõlmavad veenide ja veresoonte seinte põletikulist protsessi. Näiteks pärast rinnavähi keemiaravi täheldatakse muutusi aksillaarse piirkonna lümfisõlmedes ja need on oma olemuselt degeneratiivsed, nimelt täheldatakse suurenemist. Ja pärast keemiaravi ravimite korduvat manustamist on oht tromboflebiidi tekkeks, mis võib lõppeda surmaga.

Mis puutub lümfisüsteemi, siis selles täheldatakse ka põletikulisi protsesse. Lümfisõlmede põletiku varajased ilmingud hõlmavad kubeme ja kaenlaaluste suurenemist. Suurenenud sõlmed võivad põhjustada hormonaalset tasakaalustamatust, samuti urogenitaalsüsteemi häirete teket.

Siseorganite funktsionaalne aktiivsus pärast keemiaravi

Pärast keemiaravi peavad patsiendid läbima antibiootikumravi. Antibakteriaalse ravi puudumine aitab kaasa keha nakatumisele nakkuslike ja bakteriaalsete-viirushaigustega. Siseorganid ja kaasuvate haigusteta süsteemid on toksiinide mõjul maksimaalselt moonutatud. Perverssused muudavad tegevust kardinaalselt sisemised süsteemid, avalduvad ebaõnnestumistes ja patoloogilistes muutustes.

Mürkidest mõjutavad valdavalt perifeerset ja kesknärvisüsteemi, seejärel mõjutavad hingamis- ja südamesüsteemid ning seejärel urogenitaal- ja endokriinsüsteemid.

Väärib märkimist, et maksa rakuline struktuur on kemikaalide kasutuselevõtu negatiivsete mõjude suhtes kõige vastuvõtlikum. Sest maks on ravi algusest peale ravimite juht.

Maksakahjustusel on mitu etappi: kerge, mõõdukas, kõrge ja raske. Kahjustuse aste määratakse biokeemiliste parameetrite muutumise taseme järgi. Seetõttu on pärast keemiaravi ette nähtud biokeemiline vereanalüüs, mille abil saab kindlaks teha, kui kahjustatud on maksarakud.

Loetletud rikkumised võivad põhjustada selliseid pöördumatuid tagajärgi nagu puue ja surm.

Kokkuvõtteks tasub lisada, et vähi areng ja keemiaravi läbimine võib inimese elu kvalitatiivselt muuta. Taastusravi perioodil on väga oluline patsiendi psühholoogiline suhtumine taastumisse. Väga oluline on olla valvas igal eluetapil. Peate õppima kuulama oma keha, selle sümptomeid, mis võimaldab teil elada mitte ainult täisväärtuslikku, vaid ka pikka elu ilma tõsiste ja surmavate haigusteta.

Õigeaegne keemiaravi kuur aitab teil vähist igaveseks vabaneda. Patsiendid, kes tõesti kavatsevad elada pikka ja õnnelikku elu, jätkavad võitlust oma tervise eest, ükskõik mida.

Toimetaja

Arst, kohtuekspert

Kopsuvähk on tõsine onkoloogiline haigus, mis on vähipatoloogiate struktuuris üks juhtivaid kohti. Vaatamata suurele levimusele ja suremusele on selle haiguse diagnoosimine endiselt väga raske.

Rohkem kui pooltel kopsuvähi juhtudest (55-60%) pannakse vale diagnoos. Nende haiguste arengu põhjused ja kliiniline pilt võivad olla väga erinevad, kuid mitte alati.

Vähk on väga salakaval haigus, mis võib olla pikka aega asümptomaatiline ja avaldudes võib jäljendada teisi kopsupatoloogiaid. See on diagnostiliste vigade peamine põhjus.

Kuidas eristada kopsupõletikku onkoloogiast?

Etioloogia

Kopsupõletiku ja kopsuvähi põhjused on väga erinevad. Kuid mõnel juhul võivad nad provotseerida üksteise arengut või ilmuda. Seda asjaolu tuleb diagnoosimisel ja ravimisel arvesse võtta.

Kopsupõletiku arengu põhjused on väga lihtsad - nakkusetekitajad, mis tungivad kopsude hingamisteede osadesse. Patogeen siseneb kehasse kõige sagedamini aspiratsiooni kaudu.

Vähem levinud on hematogeensed ja lümfogeensed teed. Veelgi harvem on otsene triiv, mis toimub kopsus või bronhis asuvate võõrkehade kaudu (endotrahheaalsed torud, haavav mürsk jne).

Kopsupõletiku põhjustajateks võivad olla kõik mikroorganismid, mis sisenevad kopsudesse, kui luuakse arenguks soodsad tingimused. Sellised seisundid ilmnevad siis, kui inimesel tekivad riskifaktorid. Nende hulka kuuluvad:

  • suitsetamine;
  • vähenenud immuunsus (nii lokaalne kui ka süsteemne);
  • kahjulikud keskkonna- ja tootmistegurid;
  • ägedad ja kroonilised haigused (eriti hingamissüsteem);
  • kirurgilised sekkumised rindkere organites;
  • kaasasündinud ja omandatud kopsude väärarengud;
  • (pikk horisontaalasendis viibimine on tavaliselt tüüpiline vanadele inimestele, pärast kirurgilisi operatsioone, raskeid vigastusi);
  • alkoholi kuritarvitamine, narkomaania.

Mõnel juhul täheldatakse bakteriaalset ja viiruslikku seost, kui bakteriaalse kopsupõletiku taustal viirusinfektsioon. On ka teisi segaetioloogia vorme (bakterid-seened, viirused-seened ja teised).

Aastaid on tehtud uuringuid kopsuvähi põhjuste ja selle esinemise ennetamise võimaluste väljaselgitamiseks. Siiski Etioloogilist tegurit ei ole alati võimalik täpselt kindlaks määrata. Paljud teadlased avaldavad arvamust, et selle haiguse areng on geneetiline eelsoodumus.

Seda kinnitavad paljud uuringud, mis näitavad, et kopsuvähki esineb sagedamini inimestel, kellel on see patoloogia anamneesis. Ja kuidas on sellise rakendamisega pärilik eelsoodumus Käivitustegurit pole alati vaja, see võib juhtuda iseenesest.

Kopsuvähi levinumad põhjused on järgmised:

  • suitsetamine (80% patsientidest suitsetab või on suitsetanud);
  • tööalased ohud (tolmuosakeste, asbesti ja muude ainete sissehingamine);
  • kiirgus (radoon, uraan, röntgenikiirgus);
  • viirused (inimese papilloomid, tsütomegaloviirus ja teised);
  • kroonilised kopsuhaigused;
  • fibroos ja kopsutsirroos;
  • metastaasid.

Suitsetamist peetakse praegu peamiseks põhjuseks. Tootmistegurid moodustavad 15% ja viiruslikud umbes 5%. Kõik teised on vähem levinud.

Võib järeldada, et kopsupõletiku tekke peamiseks põhjuseks on mikroorganismid, ilma milleta on haiguse areng võimatu (erandiks on harvaesinevad aseptilise kopsupõletiku juhud). Mis puutub onkoloogiasse, siis siin on peamised põhjused suitsetamine ja protsessid, mis põhjustavad kiulise koe moodustumist.

Patogenees

Koosneb kolmest järjestikusest etapist:

  1. Tõusu– pärast kopsu tungimist kahjustab patogeen alveolotsüüte, mis viib lokaalse immuunsuse veelgi suurema allasurumiseni. See soodustab bakterite kiiret levikut ja uute koepiirkondade kahjustamist. See etapp jätkub esimese 3 päeva jooksul.
  2. Hepatiseerumine (hepatiseerumine)– mida iseloomustab kahjustatud piirkonna täielik täitumine ja küllastumine eksudaadiga, mis sisaldab tohutul hulgal fibriini. Sel juhul muutub kops tihedaks. See staadium toimub kahes etapis: 1. punane maks – veresoonte seinte kahjustuse tõttu rändavad punased verelibled alveoolide õõnsusse ja kops omandab pruuni värvi (meenutab maksa); 2. hall hepatiit - punaste vereliblede hävimine ja migratsioon suured kogused leukotsüüdid vigastuskohta. Kops muutub valgeks. Teine etapp kestab umbes nädala, pärast mida toimub kolmas etapp.
  3. Lahutusvõime (tervenemine)– selles etapis toimub kopsude järkjärguline puhastamine ja nende taastamine. Selle kestus sõltub haiguse tõsidusest, tüsistuste olemasolust ja patsiendi keha seisundist.

Kopsuvähi patogenees koosneb samuti kolmest etapist:

  1. Initsiatsioon– kantserogeense faktori tungimine kopsudesse ja selle rakendamine kahjulikud mõjud. Selles etapis toimub epiteelirakkude kahjustus nende DNA struktuuri muutumisega. Sel juhul muutub rakk defektseks ja on võimeline degenereeruma ebatüüpiliseks. Seda etappi võib nimetada ka vähieelseks, kuna selles staadiumis, kui onkogeense faktori toime peatatakse, saab kasvajaprotsessi arengut siiski vältida.
  2. Edendamine– asendab initsiatsiooni, kui onkogeensete teguritega varustamine jätkub. See viib DNA kahjustuste kuhjumiseni rakkudesse ja vähigeenide aktiveerumiseni. Rakk muutub ebatüüpiliseks, kaotab diferentseerumise ja omandab võime alistamatult jaguneda.
  3. Progresseerumine- mida iseloomustab juba moodustunud kasvaja progresseerumine. See kasvab, hõivates lähedalasuvaid kudesid ja elundeid, andes metastaase. Sel hetkel liigub vähk reeglina 4. staadiumisse (staadium).

Kliiniline pilt

Kliiniline pilt on väga halb võrdlusmärk, kuna iga haiguse puhul on see individuaalne ja onkoloogia korral võib see pikka aega puududa. Kuid sümptomid on need, mis võimaldavad haigust kahtlustada ja diagnoosida, seega on vaja neid teada ja osata analüüsida.

Kopsupõletiku kliiniline pilt hõlmab ägedat algust järgmiste sümptomitega:

  • kõrge palavik (38-39 o C);
  • köha (esmalt kuiv, seejärel produktiivne);
  • valu rinnus;
  • nõrkus, väsimus;
  • löökpillide heli tuhmumisega kahjustatud piirkonna kohal;
  • koos – peente mullitavate kõri ja krepitusega;
  • Röntgenipilt näitab infiltratsiooni (tavaliselt alumises lobus).

Kopsupõletiku tagajärjed võivad olla erinevad, surnud kopsurakud asendatakse sidekoega (pneumoskleroos). Sidekude, vallandavate tegurite mõjul, on kõrge kalduvus pahaloomuliseks degeneratsiooniks.

Kopsuvähk ei pruugi pikka aega (aastaid) avalduda või annab endast märku mõne väiksema, vaevumärgatava sümptomiga, millele ei pöörata tähelepanu. Kopsu kasvaja kõige levinumad ilmingud on:

  • köha (esineb 75% patsientidest);
  • hemoptüüs (57%);
  • valu rinnus (50%);
  • hingeldus;
  • kollane või kahvatu nahatoon;
  • perifeersete lümfisõlmede põletik;
  • hääle muutus (kähedus, süvenemine);
  • kaalulangus.

Tähtis! Kui teil on köha, mis kestab pikka aega (mitu kuud) ilma muude sümptomiteta, peaksite minema kopsuvähi sõeluuringule.

Kui kasvaja kasvab teistesse kudedesse ja organitesse, ilmneb palju rohkem sümptomeid. Reeglina diagnoositakse haigus sel perioodil. Nende sümptomite hulka kuuluvad:

  • südamevalu;
  • paresteesia;
  • nõrkus ülemistes jäsemetes;
  • Horneri sündroom (mioos, enoftalmos, palpebraallõhe kitsenemine);
  • näo turse.

Nagu ülaltoodust näha, ei ole sümptomid spetsiifilised, mis muudab diagnoosimise väga keeruliseks, eriti in varajased staadiumid kui ilminguid ei täheldata.

Vähiprotsessi kulgu võib infektsiooni tõttu komplitseerida, mis viib parakankroosse kopsupõletiku tekkeni, mille puhul põletiku fookus lokaliseerub pahaloomulises kasvajas.

Samal ajal võivad algse haiguse sümptomid muutuda teiseks või kattuda, mis samuti segab diagnoosi.

Ravi

Erinevused kopsupõletiku ja vähi ravis on tohutud. Sel põhjusel on õige diagnoos väga oluline, kuna diagnostiline viga viib vale ravini, mis võib kiirendada haiguse arengut ja põhjustada tüsistusi.

Kopsupõletiku ravis on võtmeelemendiks antibakteriaalne ravi. See kõrvaldab haiguse arengu etioloogilise teguri. Kogu muu ravi on suunatud patogeneesi, sümptomite ja patsiendi taastusravi allasurumisele.

Mõnel juhul mõjutab kopsuvähk antibiootikumide võtmist positiivselt, see on tingitud asjaolust, et pärast antibiootikumide võtmist saab bronhide läbilaskvust taastada ja põletik kaob.

Vähi ravis kasutavad nad:

  • kiiritusravi;
  • keemiaravi;
  • kirurgiline sekkumine.

Ravi meetod sõltub haiguse staadiumist. Kuid enamasti kasutatakse kõiki kolme meetodit.

Järeldus

Kopsuvähk ja kopsupõletik on täiesti erinevad haigused. Siiski diagnostiliste vigade arv on endiselt suur. Millega see seotud on? Tõenäoliselt koos ebatüüpiliste haiguste vormide arvu suurenemisega, mis ei esine klassikalise kliinilise pildi kohaselt.

Selle põhjuseks võib olla ka onkoloogilise protsessi mitmetahuline ilming. Seetõttu on vaja ebaselgete sümptomitega patsiente hoolikalt uurida, kasutades vajadusel uusimaid diagnostikameetodeid.

Klassikaaslased

    Aleksander Groza

Pneumoonia on põletikuline haigus, mis areneb immuunsüsteemi nõrgenemise korral. Väga sageli võib kopsupõletik olla komplikatsioon operatsioonijärgsel perioodil, pärast muid haigusi või nende haiguste ravi tulemusena, sealhulgas pärast erinevate onkoloogiliste haiguste keemiaravi.

Peaaegu igal konkreetsel juhul on teatud nüansid, mida tuleb arvesse võtta.

Postoperatiivne komplikatsioon

Pärast operatsiooni tekib kopsupõletik vere stagnatsiooni tagajärjel kopsuvereringes, samuti kopsude ventilatsiooni halvenemise tagajärjel. Seda tüüpi kopsupõletikku nimetatakse haiglas või haiglas omandatud kopsupõletikuks. See on kõige levinum postoperatiivne tüsistus: enam kui pooled suurematest operatsioonidest lõppevad haiglas omandatud kopsupõletiku tekkega ja ligikaudu 15% haigusjuhtudest lõppeb patsiendi surmaga.

Kopsupõletiku tekkimise eeldused on:

  • patsiendi vanus;
  • operatsiooni raskusaste (iga üle 5 tunni kestev operatsioon loetakse raskeks);
  • suur verekaotus, ulatuslik kudede trauma;
  • kardiovaskulaarse puudulikkuse ja muude kaasuvate haiguste esinemine.

Kõik need on tegurid, mis oluliselt vähendavad organismi kaitsevõimet. Nõrgenenud immuunsuse tõttu on patogeensed bakterid võimelised kiiresti paljunema ja tekitama põletikku.

Haiglas omandatud kopsupõletiku põhjustajateks võivad olla erinevad bakterid: enamasti on need stafülokokid, kuid haigust võivad põhjustada ka Candida, Enterobacter, Pseudomonas, Klebsiella ja mõned muud tüüpi bakterid.

Peamine raskus selle haiguse ravimisel on nende bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes, mistõttu on seda haigust lihtsam ennetada erinevate ennetusmeetmete abil kui ravida.
Enamik tõhus viis patsiendi elu päästmine (ja mõnikord ka ainus!) on kunstlik ventilatsioon.

Haiglas omandatud kopsupõletik tekib sageli pärast kopsu- ja südameoperatsioone. See võib ilmneda kopsu vigastuse tõttu operatsiooni ajal, hüpoventilatsiooni tõttu rindkere jäigast fikseerimisest, mikroembooliast kunstliku vereringe ajal. Infektsioon võib tekkida ka mädakoldest (või mitmest), mis oli enne operatsiooni.

Eriti suur on oht patsiendi elule, kui üks kops eemaldatakse.

Teine operatsioon, mis on täis ohtlikku kopsupõletiku vormi (mille järel iga kolmas juhtum lõpeb surmaga), on operatsioon südameklapi kudede nakkusliku kahjustuse korral.

Järgnevate operatsioonide puhul suureneb risk haigestuda oluliselt võrreldes eelmise operatsiooniga.

Pneumoonia pärast insulti

Pneumooniat esineb väga sageli ka pärast insulti: 30% kuni pooltel juhtudest. Pealegi lõpeb iga kümnes või isegi iga kuues juhtum surmaga.

Kopsupõletiku teke pärast insulti on tingitud asjaolust, et keha kaitsemehhanismid on kahjustatud massilise ajukahjustuse tõttu. Kopsude äravoolufunktsioon on häiritud ja köharefleks väheneb.

Kui operatsioonijärgne kopsupõletik areneb tavaliselt üsna kiiresti, siis pärast insulti võib selle arenemine võtta aega. Selle arengu kiirus sõltub sellest, millises ajuosas muutused insuldi ajal toimusid.

Esimese kahe-kolme päeva jooksul areneb kopsupõletik, mida nimetatakse varajaseks kopsupõletikuks: see on põhjustatud kesknärvisüsteemi regulatsiooni rikkumisest. Hüpostaatilised protsessid põhjustavad haiguse hilisemat arengut - poole kuu kuni pooleteise kuu jooksul alates haiglaravi hetkest.

Haiguse diagnoosimine insuldi taustal on väga raske ja mõnikord võimatu - just seetõttu juhtub surmajuhtumeid. Sümptomid on ebaselged.

Varajase põletiku sümptomid insuldi ajal võivad hõlmata järgmist:

  • temperatuuri tõus 38°-ni ja üle selle või vastupidi temperatuuri langus alla 36°;
  • õhupuuduse ilmnemine;
  • veregaasi valemi rikkumine;
  • Leukotsüütide valemi muutus.

Peenike vilistav hingamine aitab ära tunda kopsupõletikku, kuid tavaliselt ilmneb see kopsuturse tekke taustal (hingamine muutub sel juhul mullitavaks).

Hiline kopsupõletik tekib tavaliselt siis, kui patsiendi neuroloogiline seisund hakkab paranema, ja on seetõttu vähem ohtlik.

Pärast keemiaravi läbimist

Keemiaravi järgne kopsupõletik on samuti tavaline nähtus.

Selle põhjuseks on asjaolu, et kemikaalide mõjul hävivad valged verelibled, mistõttu inimese immuunsus on tõsiselt langenud ja sellisel ravil olevad inimesed on väga vastuvõtlikud igasuguste infektsioonide, eriti agressiivsete, tekkele.

Tavaliselt esineb sel juhul haigus raskes vormis – see on tingitud ka keemiaravi mõjust kopsudele. Pneumoonia keemiaravi ajal või vahetult pärast seda on sageli surmav.

Sel juhul on sümptomid väljendunud:

  • temperatuuri märkimisväärne tõus, millega kaasnevad külmavärinad ja palavik;
  • köha piinab patsienti peaaegu pidevalt;
  • pulss ja hingamine suurenevad märkimisväärselt;
  • patsient kogeb terav valu rinnaku piirkonnas;
  • patsient tunneb tugevat nõrkust;
  • higistamine suureneb;
  • küüneplaadid ja huuled omandavad sinaka värvuse.

Kõige rohkem lihtne meetod Tüsistuste vastu võitlemine seisneb selle ennetamises - selleks määratakse patsiendile kohe pärast keemiaravi kuuri läbimist antibakteriaalsed ained ja/või tehakse vereülekanne, mis peaks aitama tugevdada immuunsüsteemi.

Kopsupõletik pärast vigastust

Kopsupõletikku ei edastata alati õhus olevate tilkade kaudu: mõnikord satub haigustekitaja inimkehasse keha väliskesta defektide kaudu, eriti juhtudel, kui keha ei suuda selle mõjudele vastu seista.

See juhtub väga sageli tõsiste rindkere vigastustega, mis on põhjustatud õnnetustest, kukkumisest kõrgel kõrgusel, kaklusi (või muid peksmise juhtumeid) ja sel viisil saadud kopsupõletikku nimetatakse traumajärgseks.

See on väga ohtlik ja kuna nii vigastus ise kui ka selle ravi süvendavad põletikulist protsessi, lõppeb see üsna sageli ebasoodsa tulemusega (sealhulgas seetõttu, et vigastused välistavad sageli antibiootikumide kasutamise).

Posttraumaatiline kopsupõletik jaguneb mitmeks vormiks, sealhulgas kopsupõletikuks, mis tekib pärast luumurdu, kui kollane luuüdi siseneb vereringesse ja põhjustab rasvemboolia väljakujunemist, mis muudab kopsusagara invaliidiks.

Lisaks bakterite sissepääsule võib raskete vigastuste ajal pinnapealsest hingamisest tingitud hüpoventilatsioon põhjustada ka põletikku.

Posttraumaatilise kopsupõletiku korral tuleb selle sümptomeid eristada traumajärgsetest sümptomitest.

Need sõltuvad haiguse etioloogiast, kuid kõige levinumad sümptomid on:

  • köha, sageli koos hemoptüüsiga;
  • kõrgendatud temperatuur;
  • mürgistuse sümptomid.

Vereanalüüs näitab neutrofiilse leukeemia olemasolu ja ESR-i suurenemist. Röntgenipilt näitab eksudatsioonipiirkondade olemasolu. Õigeks diagnoosimiseks ja patogeeni tuvastamiseks on lisaks röntgenülesvõtetele vaja teha ka bakterioloogiline analüüs.

Traumaatilise kopsupõletiku korral algab ravi kohe pärast vigastuse kõrvaldamist; antibiootikumid määratakse analüüsi tulemuste põhjal ja kahjustuse olemust arvestades (kuna mõnda ravimit ei saa kasutada põrutuste ja neerukahjustuste korral).



KLELL

On neid, kes loevad seda uudist enne sind.
Tellige värskete artiklite saamiseks.
Meil
Nimi
Perekonnanimi
Kuidas soovite kellukest lugeda?
Rämpsposti pole