KLELL

On neid, kes loevad seda uudist enne sind.
Tellige värskete artiklite saamiseks.
Meil
Nimi
Perekonnanimi
Kuidas soovite kellukest lugeda?
Rämpsposti pole

2.4.1. Avamine

1852. aastal tegi vene botaanik D.I. Ivanovski oli esimene, kes sai mosaiikhaigusest mõjutatud tubakataimedest nakkusekstrakti. Kui selline ekstrakt lasti läbi retentsioonifiltri, säilitas filtreeritud vedelik endiselt nakkavaid omadusi. 1898. aastal võttis hollandlane Beijerinck kasutusele uue sõna "viirus" (ladina sõnast, mis tähendab "mürk"), et kirjeldada teatud filtreeritud taimevedelike nakkavat olemust. Kuigi kõrgelt puhastatud viirusproovide saamisel on saavutatud märkimisväärset edu ja on kindlaks tehtud, et keemiline olemus Need on nukleoproteiinid (nukleiinhapetest koosnevad keerulised ühendid), osakesed ise olid endiselt tabamatud ja salapärased, kuna olid liiga väikesed, et neid valguse abil näha. Seetõttu olid viirused ühed esimestest bioloogilistest struktuuridest, mida uuriti elektronmikroskoobiga vahetult pärast nende leiutamist 20. sajandi kolmekümnendatel aastatel.

2.4.2. Viiruste omadused

Viirustel on järgmised omadused.

Allpool vaatleme neid omadusi üksikasjalikumalt.

Mõõtmed

Viirused on väikseimad elusorganismid, mille suurus varieerub vahemikus 20–300 nm; keskmiselt on need viiskümmend korda väiksemad. Neid ei saa valgusmikroskoobiga näha ja need läbivad filtreid, mis ei lase baktereid läbi.

Päritolu

Teadlased mõtlevad sageli, kas viirused on elus? Kui pidada elavaks mis tahes struktuuri, millel on geneetiline materjal (DNA või RNA) ja mis on võimeline ise paljunema, siis peab vastus olema jaatav: jah, viirused on elus. Kui rakulise struktuuri olemasolu peetakse elusolendite märgiks, on vastus negatiivne: viirused ei ela. Tuleb lisada, et väljaspool peremeesrakku ei ole viirused isepaljunemisvõimelised.

Viiruste täielikumaks mõistmiseks on vaja teada nende päritolu evolutsiooniprotsessis. On oletatud, kuigi tõestamata, et viirused on geneetiline materjal, mis kunagi "põgenes" prokarüootsetest ja eukarüootsetest rakkudest ning säilitas rakukeskkonda naasmisel võime paljuneda. Väljaspool rakku on viirused täiesti inertses olekus, kuid neil on käskude komplekt (geneetiline kood), mis on vajalikud rakku uuesti sisenemiseks ja sundides seda oma juhistele allutades tootma palju iseendaga (viirusega) identseid koopiaid. ). Seetõttu on loogiline eeldada, et evolutsiooni käigus tekkisid viirused hiljem kui rakud.

Struktuur

Viiruste struktuur on väga lihtne. Need koosnevad järgmistest struktuuridest:

  1. südamikud– geneetiline materjal, mida esindab kas DNA või RNA; DNA või RNA võib olla ühe- või kaheahelaline;
  2. kapsiid– südamikku ümbritsev kaitsev valgukest;
  3. nukleokapsiid– südamikust ja kapsiidist moodustunud keeruline struktuur;
  4. kest– mõnel viirusel, nagu HIV ja gripiviirused, on täiendav lipoproteiinikiht, mis pärineb peremeesraku plasmamembraanist;
  5. kapsomeerid– identsed korduvad subühikud, millest sageli ehitatakse kapsiidid.
  6. Riis. 2.16. Viiruse skemaatiline ristlõige.

    Kapsiidi üldist kuju iseloomustab suur sümmeetria, mis määrab viiruste kristalliseerumisvõime. See võimaldab neid uurida nii röntgenkristallograafia kui ka elektronmikroskoopia abil. Kui viiruse subühikud on peremeesrakus moodustunud, saavad nad kohe ise koguneda terviklikuks viirusosakeseks. Viiruse struktuuri lihtsustatud diagramm on näidatud joonisel fig. 2.16.

    Riis. 2.17. A. Ikosaeeder. B. Negatiivse kontrasti abil saadud herpes simplex viiruse elektronmikrograaf (värvitud ei ole preparaat ise, vaid selle taust). Pange tähele, kui selgelt on näha viiruse struktuuri üksikasjad. Üksikud kapsomeerid on nähtavad täpselt seal, kus värvaine on nende vahele tunginud.

    Kapsiidi struktuuri iseloomustab teatud tüüpi sümmeetria, eriti mitmetahuline ja spiraalne. Hulktahukas on hulktahukas. Viiruste kõige levinum hulktahuline kuju on ikosaeeder, millel on 20 kolmnurkset tahku, 12 nurka ja 30 serva. Joonisel fig. 2.17, Ja me näeme korrapärast ikosaeedrit ja joonisel fig. 2.17, B – herpesviirus, mille osakeses 162 kapsomeeri on organiseeritud ikosaeedriks.

    Riis. 2.18. A. Tubaka mosaiikviiruse (TMV) struktuur; on näha kapsiidi spiraalne sümmeetria. Näidatud on ainult osa pulgakujulisest viirusest. Joonis põhineb röntgenstruktuurianalüüsi, biokeemiliste andmete ja elektronmikroskoopiliste uuringute tulemustel. B. Negatiivse kontrasti abil saadud tubaka mosaiikviiruse elektronmikroskoopia (x 800 000). Kapsiidi (kest) moodustavad 2130 identset valgukapsomeeri. B. TMV-ga nakatunud tubakataim. Pöörake tähelepanu iseloomulikele täppidele kohtades, kus lehekude sureb.

    Spiraalse sümmeetria visuaalne illustratsioon on näha joonisel fig. 2.18, B RNA-d sisaldav tubaka mosaiikviirus (TMV). Selle viiruse kapsiidi moodustavad 2130 identset valgukapsomeeri. TMV oli esimene puhtal kujul eraldatud viirus. Selle viirusega nakatumisel ilmuvad haige taime lehtedele kollased täpid - nn lehemosaiik (joon. 2.18, B). Viirused levivad väga kiiresti kas mehaaniliselt, kui haiged taimed või taimeosad puutuvad kokku tervete taimedega, või õhu kaudu nakatunud lehtedest valmistatud sigarettide suitsu kaudu.

    Riis. 2.19. A. Bakteriofaagi T2 struktuur. B. Negatiivse kontrastiga saadud bakteriofaagi elektronmikrograaf.

    Baktereid ründavad viirused moodustavad rühma nimega bakteriofaagid või lihtsalt faagid. Mõnel bakteriofaagil on selgelt määratletud ikosaeedriline pea ja spiraalse sümmeetriaga saba (joonis 2.19). Joonisel fig. 2.20 ja 2.21 esitavad mõnede viiruste skemaatilised kujutised, illustreerides nende suhtelisi suurusi ja üldist struktuuri.

    Riis. 2.20. Mitmed viiruste lihtsustatud skemaatilised kujutised, mis kajastavad nende sümmeetria ja suuruse erinevusi. Faag T2 on näidatud koos sabafilamentidega, mille faag vabastab enne raku nakatamist; faagis? kaudaalse protsessi filamente pole.

    Riis. 2.21. Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) struktuur, retroviirus. Koonusekujuline kapsiid koosneb kapsomeeridest, mis on paigutatud spiraalselt. Kapsiidi esiosa lõigatakse ära, et paljastada RNA genoomide kaks koopiat. Ensüümi, mida nimetatakse pöördtranskriptaasiks, toimel transkribeeritakse nendes üheahelalistes RNA ahelates kodeeritud teave vastavateks kaheahelalisteks DNA ahelateks. Kapsiidi ümbritseb valgukest, mis on ankurdatud lipiidide kaksikkihti, mis on peremeesraku plasmamembraanist saadud ümbris. See ümbris sisaldab selle sisse ehitatud viiruse glükoproteiine, mis spetsiifiliselt T-raku retseptoritega seondudes tagavad viiruse tungimise peremeesrakku.

Neid leidub kõikjal: õhus, vees, pinnases ja esemete pindadel. Need on nii väikesed, et kõiki nende tüüpe ei saa tavalise mikroskoobiga näha. Need on viirused, hämmastavad looduslikud moodustised, mida pole täielikult mõistetud ja millel on hämmastav ellujäämismäär.

Meet: mürgine ja ohtlik

Viirus vastab absoluutselt oma nimele, kui tõlgitakse ladina keelest: mürk. Varem kasutati seda sõna valimatult kõigi patogeenide puhul. Kuid 19. sajandi lõpus olukord muutus.

Kaks sajandit tagasi avastas vene teadlane Ivanovski konkreetsest haigusest mõjutatud tubakalehtedega katsetades, et kui bakterisisu filtri abil pressitud mahlast eraldada, säilib tekkival biomaterjalil siiski võimalus terveid taimi nakatada. Järgmisena hakkasid teadlased filtreerimise abil isoleerima uut tüüpi agressiivseid aineid, näiteks suu- ja sõrataudi või kollapalaviku viirust. Järk-järgult kadus sõna "filtreeritud" ja selles etapis Teaduse arengus nimetatakse seda, mis põhjustab enamikku haigusi üle maailma, tavaliselt viirusteks.

Ei elus ega surnud

See küsimus on endiselt teadusliku arutelu objekt. Tõsiasi on see, et kuna on uuritud viiruste (eeskätt tubaka mosaiiki tekitava) struktuuri ja käitumismustreid, on selgunud olulised detailid, mis panevad meid mõtlema: kas ta on tõenäolisemalt elus kui surnud või vastupidi?

Argumendid poolt:

  • molekulaarne struktuur;
  • sisaldavad genoomi;
  • rakkude sees käituvad nad üsna aktiivselt.

Vastuargumendid:

  • väljaspool rakuõõnsust on täiesti inertsed;
  • Nad ei sünteesi valku iseseisvalt, seetõttu ei suuda nad ilma peremeesrakuta geneetilist materjali jagada.

Struktuursed omadused

Paljusid haigusi põhjustavate viiruste struktuur erineb detailides, kuid sellel on palju ühiseid jooni. Esiteks nimetatakse viiruse rakuvälist vormi virioniks. See koosneb järgmistest elementidest:

  • tuum, mis sisaldab 1 kuni 3 nukleiinhappe molekuli;
  • kapsiid - proteiinist valmistatud kate, mis kaitseb hapet mõjude eest;
  • valk-lipiidühenditest koosnev kest (pole alati saadaval).

Nukleiinhape on viiruse geneetiline kood. Huvitav on see, et desoksüribonukleiinhapet ja ribonukleiinhapet ei leidu kunagi koos. Kui mikroorganismid, mille "elususes" keegi ei kahtle, näiteks klamüüdia, sisaldavad mõlemat hapet. Mis puudutab geneetilist teavet, siis see võib piirduda 1-3 geeniga ja mõnikord sisaldab see kuni 100 ühikut.

Virionid laenasid hõivatud organismilt täiendava kesta, muutes raku struktuuri. Viirus, millel on selline lisand, on huvitatud tsütoplasmaatilisest või tuumamembraanist, et moodustada selle fragmentidest sekundaarne kaitsekiht. Veelgi enam, selline kest on iseloomulik ainult suhteliselt suurtele isenditele, nagu herpes või gripiviirus.

Virionide komponendid ei täida mitte ainult kaitse- ja teabesalvestusfunktsioone, vaid vastutavad ka viiruste paljunemise ja vajalike mutatsioonide eest.

Kujuline viirus

Viiruste struktuuriomadused on sellised, et nende klassifikatsioon sõltub kapsiidi kujust.

Lihtsaimatel viirustel on struktuur, mida eristab ühte tüüpi valgumolekulide olemasolu kapsiidides. Need on nn alasti viirused, st täiesti ilma ümbrikuta.

Kuid on olemas kapsomeeridega kaetud virionid - see on mitme molekuli kombinatsioon, mis moodustab teatud geomeetrilise kuju. Oma osa mängib viiruste struktuur, aga ka nende kapsomeerid oluline roll agressiivse aine tuvastamisel. Kuju varieerub oluliselt: sabaga pea, ristkülik (rõuged), pall (gripp), pulk (tubaka mosaiik), niit (kartulimugulhaigused), polüheder (poliomüeliit), kuulikujuline (marutaudi).

Nanosize

Viirused on nii väikesed, et enamikku neist saab üksikasjalikult uurida vaid elektronmikroskoobiga. Olenemata viiruse kujust ja struktuurist on bakterid alati suuremad (umbes 50 korda). Virioonide suurus varieerub väikestest (20-30 nm) kuni suurteni (400 nm).

Rakuline okupatsioon

Viiruse invasiooni rakku ei saa võrrelda ühegi teisega – looduses ei leidu sarnast mehhanismi kusagil mujal. Väljaspool rakku on virion uinunud, kristalliseerunud olekus. Kuid niipea, kui ta satub soovitud õõnsusse, algavad aktiivsed tegevused.

  1. Adsorptsioon. Teisisõnu, see on virioonide (mõnikord sadade) kinnitumine valitud raku seintele.
  2. Viropexis. Otsese rakku sukeldamise protsess, mis toimub viiruse kinnituskoha kaudu. Huvitav punkt: rakk ei takista kuidagi sissetungi, sest viiruseosakese või õigemini selle valgu identifitseerib rakk kui “oma”.
  3. Reduplikatsioon. Nakkuslik invasioon algab siis, kui viirused rakus paljunevad. Nad sünteesivad uusi endaga sarnaseid molekule, moodustades arvukalt kapsiide.
  4. Välju. Üleküllastumise hetkel on raku struktuur häiritud, viiruseid enam ei ohjeldata ja nad puhkevad uute rakkude nakatamiseks. See protsess võib toimuda mitmel viisil.

Üllataval kombel hävitavad rakust sadu kordi väiksemad mikroorganismid enesekindlalt ja kiiresti selle töö, mõjutades hävitavalt ainevahetusprotsesse ja sageli ka ohvrit.

Viiruste sissetungimise tüübid

Selline klassifikatsioon sõltub rakkude hävimise olemusest, samuti agressiivse aine viibimise kestusest. Sellega seoses eristatakse kolme tüüpi nakkusi:

  • hävitav: seda tüüpi nakkust nimetatakse lüütiliseks, mille puhul viirused tungivad massiliselt rakuruumist välja ja hävitavad kõik oma teel olevad, püüdes vallutada uusi rakke;
  • püsiv või püsiv: mida iseloomustab viirusmasside järkjärguline väljavool raku toimimist häirimata;
  • peidetud: latentne tüüp eristub viiruse genoomi integreerumisega raku kromosoomidesse ja hiljem, jagunemise käigus, edastab rakk viiruse oma tütarstruktuuridesse.

Kokkuvõttes väärib märkimist nende mikroskoopiliste ainete hämmastav mitmekesisus, mis selgitab täheldatud sümptomite erinevust. Seal on DNA-ga viirused - herpes, rõuged ja ka RNA-d sisaldavad - suu- ja sõrataudi, mitmed bakteriofaagid. Muuhulgas sisaldavad need virionid lipiide.

Muud võimalused: lipiidivabad viirused nagu adenoviirused ja valdav enamus bakteriofaage.

On julgustav, et varem või hiljem õpib teadusmaailm neid eluvorme alistama ja inimkonna kasuks pöörama.

Artikli sisu

VIIRUSED, nakkushaiguste väikseimad patogeenid. Ladina keelest tõlgitud viirus tähendab "mürk, mürgine algus". Kuni 19. sajandi lõpuni. terminit "viirus" kasutati meditsiinis mis tahes haigust põhjustava nakkustekitaja tähistamiseks. See sõna omandas oma tänapäevase tähenduse pärast 1892. aastat, kui vene botaanik D. I. Ivanovski tegi kindlaks tubaka mosaiikhaiguse (tubaka mosaiigi) põhjustaja "filtreeritavuse". Ta näitas, et selle haigusega nakatunud taimede rakumahl, mis on läbinud spetsiaalseid baktereid säilitavaid filtreid, säilitab võime põhjustada sama haigust terved taimed. Viis aastat hiljem avastas Saksa bakterioloog F. Loeffler veel ühe filtreeritava aine – veiste suu- ja sõrataudi tekitaja. 1898. aastal kordas Hollandi botaanik M. Beijerinck neid katseid laiendatud versioonis ja kinnitas Ivanovski järeldusi. Ta nimetas "filtreeritava mürgise põhimõtte", mis põhjustab tubaka mosaiiki, "filtreeritavaks viiruseks". Seda terminit on kasutatud aastaid ja seda on järk-järgult lühendatud üheks sõnaks - "viirus".

1901. aastal tegi Ameerika sõjaväekirurg W. Reed ja tema kolleegid kindlaks, et kollapalaviku tekitaja on samuti filtreeritav viirus. Kollapalavik oli esimene inimeste haigus, mis tuvastati viiruslikuna, kuid selle viirusliku päritolu lõplikuks tõestamiseks kulus veel 26 aastat.

Viiruste omadused ja päritolu.

On üldtunnustatud seisukoht, et viirused tekkisid raku üksikute geneetiliste elementide isoleerimise (autonomiseerimise) tulemusena, mis lisaks said võime kanduda organismist organismi. Normaalses rakus toimuvad mitut tüüpi geneetiliste struktuuride, näiteks maatriksi või teabe, RNA (mRNA), transposoonide, intronite ja plasmiidide liikumised. Sellised mobiilsed elemendid võisid olla viiruste eelkäijad või eelkäijad.

Kas viirused on elusorganismid?

VIIRUSTE REPLIKSEERIMINE

Ühes geenis kodeeritud geneetilist teavet võib üldiselt pidada juhisteks konkreetse valgu tootmiseks rakus. Sellist juhist tajub rakk ainult siis, kui see saadetakse mRNA kujul. Seetõttu peavad rakud, mille geneetilist materjali esindab DNA, selle teabe "ümber kirjutama" (transkribeerima) mRNA täiendavaks koopiaks. DNA viirused erinevad oma replikatsioonimeetodi poolest RNA viirustest.

DNA eksisteerib tavaliselt kaheahelaliste struktuuridena: kaks polünukleotiidahelat on ühendatud vesiniksidemetega ja keerduvad nii, et moodustub topeltheeliks. RNA seevastu eksisteerib tavaliselt üheahelaliste struktuuridena. Mõnede viiruste genoom on aga üheahelaline DNA või kaheahelaline RNA. Viiruse nukleiinhappe ahelad (ahelad), kahekordsed või üksikud, võivad olla lineaarsed või suletud ringis.

Viiruse replikatsiooni esimene etapp on seotud viiruse nukleiinhappe tungimisega peremeesrakku. Seda protsessi võivad hõlbustada spetsiaalsed ensüümid, mis on osa virioni kapsiidist või väliskest, kusjuures kest jääb rakust välja või virion kaotab selle kohe pärast rakku tungimist. Viirus leiab paljunemiseks sobiva raku, viies selle kapsiidi (või väliskesta) üksikud osad rakupinnal olevate spetsiifiliste retseptoritega kontakti võtmelukuga. Kui rakupinnal puuduvad spetsiifilised ("äratundvad") retseptorid, ei ole rakk viirusinfektsiooni suhtes tundlik: viirus ei tungi sellesse.

Oma geneetilise informatsiooni realiseerimiseks transkribeeritakse rakku sisenenud viiruse DNA spetsiaalsete ensüümide abil mRNA-ks. Saadud mRNA liigub rakulistesse valgusünteesi “tehastesse” – ribosoomidesse, kus see asendab raku “sõnumid” oma “juhistega” ja tõlgitakse (loetakse), mille tulemuseks on viirusvalkude süntees. Viiruse DNA ise kahekordistub (dubleerub) mitu korda teise ensüümide komplekti, nii viiruslike kui ka rakku kuuluvate ensüümide osalusel.

Sünteesitud valk, mida kasutatakse kapsiidi ehitamiseks, ja paljudes koopiates paljunenud viiruse DNA ühinevad ja moodustavad uusi, "tütar" virioone. Moodustunud viiruse järglased lahkuvad kasutatud rakust ja nakatavad uusi: viiruse paljunemistsükkel kordub. Mõned viirused püüavad rakupinnalt tärkamise ajal kinni osa rakumembraanist, millesse on viirusvalgud “eelselt manustatud”, ja omandavad seeläbi ümbrise. Mis puutub peremeesrakku, siis lõpuks selgub, et see on kahjustatud või isegi täielikult hävinud.

Mõnede DNA-d sisaldavate viiruste puhul ei ole paljunemistsükkel rakus endas seotud viiruse DNA vahetu replikatsiooniga; selle asemel sisestatakse (integreeritakse) viiruse DNA peremeesraku DNA-sse. Selles etapis kaob viirus ühe struktuurse moodustisena: selle genoom muutub raku geneetilise aparaadi osaks ja raku jagunemise ajal isegi raku DNA osana replitseerub. Kuid hiljem, mõnikord paljude aastate pärast, võib viirus uuesti ilmuda – vallandub viirusvalkude sünteesimehhanism, mis viiruse DNA-ga ühinedes moodustavad uusi virioone.

Mõnes RNA viiruses võib genoom (RNA) toimida otse mRNA-na. Kuid see omadus on iseloomulik ainult viirustele, millel on RNA "+" ahel (st positiivse polaarsusega RNA). Viiruste puhul, millel on "-" RNA ahel, tuleb viimane kõigepealt "+" ahelaks "ümber kirjutada"; Alles pärast seda algab viirusvalkude süntees ja viiruse replikatsioon.

Niinimetatud retroviirused sisaldavad genoomina RNA-d ja neil on ebatavaline viis geneetilise materjali transkribeerimiseks: DNA transkribeerimise asemel RNA-ks, nagu rakus ja DNA-d sisaldavatele viirustele omaselt, transkribeeritakse nende RNA DNA-ks. Viiruse kaheahelaline DNA integreeritakse seejärel raku kromosomaalsesse DNA-sse. Sellise viiruse DNA maatriksil sünteesitakse uus viiruse RNA, mis nagu teisedki määrab viirusvalkude sünteesi.

VIIRUSTE KLASSIFIKATSIOON

Kui viirused on tõeliselt liikuvad geneetilised elemendid, mis on saanud "autonoomia" (sõltumatuse) oma peremeesorganismide (erinevat tüüpi rakud) geneetilisest aparaadist, siis oleksid erinevad viiruste rühmad (erinevate genoomide, struktuuride ja replikatsiooniga) pidanud tekkima neist sõltumatult. muud. Seetõttu on võimatu koostada kõigi viiruste jaoks ühtset sugupuud, mis ühendaks need evolutsiooniliste suhete alusel. Loomade taksonoomias kasutatavad "loodusliku" klassifitseerimise põhimõtted ei kehti viiruste puhul.

Sellegipoolest on viiruste klassifikatsioonisüsteem praktilises töös vajalik ja selle loomiseks on katseid tehtud korduvalt. Kõige produktiivsem lähenemine põhines viiruste struktuursetel ja funktsionaalsetel omadustel: erinevate viirusrühmade üksteisest eristamiseks kirjeldavad nad oma nukleiinhappe tüüpi (DNA või RNA, millest igaüks võib olla üheahelaline või kahekordne). -ahelaline), selle suurus (nukleotiidide arv nukleiinhappeahela hapetes), nukleiinhappemolekulide arv ühes virionis, virioni geomeetria ning kapsiidi ja virioni väliskesta struktuurilised iseärasused, tüüp peremeesorganismi (taimed, bakterid, putukad, imetajad jne), viiruste põhjustatud patoloogia tunnused (haiguse sümptomid ja olemus), viirusvalkude antigeensed omadused ja organismi immuunsüsteemi reaktsiooni tunnused viiruse sissetoomisele .

Mikroskoopiliste patogeenide rühm, mida nimetatakse viroidideks (st viirusetaolisteks osakesteks), ei sobi päris hästi viiruste klassifikatsioonisüsteemi. Viroidid põhjustavad paljusid levinud taimehaigusi. Need on väikseimad nakkusetekitajad, millel puudub isegi kõige lihtsam valgukate (leidub kõigis viirustes); need koosnevad ainult rõngasse suletud üheahelalisest RNA-st.

VIIRUSHAIGUSED

Viiruste ja viirusnakkuste areng.

Linnud on looduslikuks reservuaariks hobuste entsefaliidi viirustele, mis on eriti ohtlikud hobustele ja veidi vähemal määral ka inimestele. Neid viirusi kannavad edasi verdimevad sääsed, mille puhul viirus paljuneb ilma sääsele olulist kahju tekitamata. Mõnikord võivad viirused levida passiivselt putukate poolt (nendes paljunemata), kuid enamasti paljunevad nad vektorites.

Paljude viiruste, nagu leetrid, herpes ja osaliselt gripp, peamine looduslik reservuaar on inimene. Nende viiruste edasikandumine toimub õhus olevate tilkade või kontakti kaudu.

Mõnede viirushaiguste, nagu ka teiste nakkuste, levik on täis üllatusi. Näiteks ebasanitaarsetes tingimustes elavate inimeste rühmades haigestuvad peaaegu kõik lapsed varases eas lastehalvatusesse, mis tavaliselt esineb kerge vorm ja omandada immuunsus. Kui nendes rühmades elamistingimused paranevad, siis väikelapsed tavaliselt lastehalvatust ei haigestu, kuid haigus võib tekkida vanemas eas ja siis on see sageli raske.

Paljud viirused ei suuda peremeesliigi madala asustustiheduse juures looduses pikka aega ellu jääda. Primitiivsete küttide ja taimekorjajate väikesed populatsioonid lõid mõnede viiruste eksisteerimiseks ebasoodsad tingimused; seetõttu on väga tõenäoline, et mõned inimese viirused tekkisid hiljem, linna- ja maa-asulate tulekuga. Eeldatakse, et leetrite viirus esines algselt koerte seas (palaviku tekitajana) ja inimese rõuged võisid tekkida lehma- või hiirerõugete evolutsiooni tulemusena. Viiruse arengu uusimad näited hõlmavad omandatud inimese immuunpuudulikkuse sündroomi (AIDS). On tõendeid geneetilise sarnasuse kohta inimese immuunpuudulikkuse viiruste ja Aafrika roheliste ahvide vahel.

"Uued" infektsioonid on tavaliselt rasked, sageli surmavad, kuid patogeeni arenedes võivad need muutuda kergemaks. Hea näide on müksomatoosiviiruse lugu. Aastal 1950 oli see viirus endeemiline Lõuna-Ameerika ja kohalikele küülikutele üsna kahjutu, toodi see Austraaliasse koos nende loomade Euroopa tõugudega. Austraalia küülikute haigus, kes polnud varem selle viirusega kokku puutunud, lõppes surmaga 99,5% juhtudest. Mõni aasta hiljem vähenes sellesse haigusesse suremus märkimisväärselt, mõnes piirkonnas kuni 50%, mis on seletatav mitte ainult viiruse genoomi "nõrgenevate" (nõrgenevate) mutatsioonidega, vaid ka küülikute suurenenud geneetilise resistentsusega. haigusele ja mõlemal juhul toimus tõhus looduslik valik loodusliku valiku võimsa surve all.

Toetatakse viiruste paljunemist looduses erinevat tüüpi organismid: bakterid, seened, algloomad, taimed, loomad. Näiteks kannatavad putukad sageli viiruste käes, mis kogunevad nende rakkudesse suurte kristallidena. Taimi mõjutavad sageli väikesed ja lihtsad RNA viirused. Nendel viirustel pole isegi spetsiaalseid mehhanisme rakku tungimiseks. Neid edastavad putukad (kes toituvad rakumahlast), ümarussid ja kontakti kaudu, nakatades taime, kui see on mehaaniliselt kahjustatud. Bakteriaalsetel viirustel (bakteriofaagidel) on kõige keerulisem mehhanism oma geneetilise materjali viimiseks tundlikku bakterirakku. Esiteks kinnitub bakteri seina külge faagi "saba", mis näeb välja nagu õhuke toru. Seejärel lahustavad spetsiaalsed “saba” ensüümid osa bakteriseinast ja faagi geneetiline materjal (tavaliselt DNA) süstitakse tekkinud auku läbi “saba”, nagu süstlanõela.

Rohkem kui kümme peamist viiruste rühma on inimestele patogeensed. DNA viirustest on nendeks rõugete perekond (põhjustab rõugeid, lehmarõugeid ja muid rõugete infektsioone), herpesviiruste rühm (huulte külmavillid, tuulerõuged), adenoviirused (hingamisteede ja silmade haigused), papovaviiruste perekond. (tüükad ja muud nahakasvud), hepadnaviirused (B-hepatiidi viirus). Inimesele patogeenseid RNA-d sisaldavaid viirusi on palju rohkem. Picornaviirused (lat. pico – väga väike, inglise keel. RNA - RNA) on väikseimad imetajate viirused, mis on sarnased mõne taimeviirusega; need põhjustavad lastehalvatust, A-hepatiiti, ägedat külmetushaigused. Põhjuseks on müksoviirused ja paramüksoviirused erinevad vormid gripp, leetrid ja mumps (mumps). Arboviirused (inglise keelest. ar käppjalg bo rne - "lülijalgsete kaudu leviv") - suurim viiruste rühm (üle 300) - mida kannavad putukad ja mis on puukentsefaliidi ja jaapani entsefaliidi, kollapalaviku, hobuste meningoentsefaliidi, Colorado puugipalaviku, šoti lamba entsefaliidi põhjustajad. ja muud ohtlikud haigused. Reoviirused, üsna haruldased inimeste hingamisteede ja soolehaiguste tekitajad, on muutunud erilise teadusliku huvi objektiks, kuna nende geneetilist materjali esindab kaheahelaline fragmenteeritud RNA.

Ravi ja ennetamine.

Viiruste paljunemine on tihedalt põimunud nakatunud organismi raku valkude ja nukleiinhapete sünteesi mehhanismidega. Seetõttu on selliste ravimite loomine, mis viiruse selektiivselt maha suruvad, kuid ei kahjusta organismi, äärmiselt raske ülesanne. Sellest hoolimata selgus, et suurimate herpes- ja rõugeviiruste genoomne DNA kodeerib suur hulk ensüümid, mis erinevad omaduste poolest sarnastest rakulistest ensüümidest, ja see oli viirusevastaste ravimite väljatöötamise aluseks. Tõepoolest, on loodud mitmeid ravimeid, mille toimemehhanism põhineb viiruse DNA sünteesi pärssimisel. Mõned ühendid on nende jaoks liiga mürgised üldine kasutamine(intravenoosselt või suukaudselt), sobib paikseks kasutamiseks, näiteks kui silmad on kahjustatud herpesviiruse poolt.

On teada, et inimkeha toodab spetsiaalseid valke - interferoone. Nad pärsivad viiruse nukleiinhapete translatsiooni ja pärsivad seega viiruse replikatsiooni. Tänu geenitehnoloogiale on bakterite toodetud interferoonid muutunud kättesaadavaks ja neid testitakse meditsiinipraktikas. cm. GENEETILINE TEHNIKA).

Organismi loomuliku kaitse kõige tõhusamate elementide hulka kuuluvad spetsiifilised antikehad (immuunsüsteemi poolt toodetud spetsiaalsed valgud), mis interakteeruvad vastava viirusega ja takistavad seeläbi tõhusalt haiguse arengut; aga nad ei suuda neutraliseerida juba rakku sisenenud viirust. Näiteks võib tuua herpesinfektsiooni: herpesviirus salvestub närvisõlmede (ganglionide) rakkudesse, kuhu antikehad ei pääse. Aeg-ajalt viirus aktiveerub ja põhjustab haiguse ägenemisi.

Tavaliselt moodustuvad spetsiifilised antikehad organismis nakkustekitaja tungimise tulemusena. Keha saab aidata antikehade tootmise kunstliku suurendamisega, sealhulgas vaktsineerimisega eelnevalt immuunsuse loomisega. Just sel viisil, massilise vaktsineerimisega, hävitati rõuged praktiliselt kogu maailmas.

Kaasaegsed vaktsineerimis- ja immuniseerimismeetodid jagunevad kolme põhirühma. Esiteks on see nõrgestatud viiruse tüve kasutamine, mis stimuleerib organismis tootma antikehi, mis on tõhusad patogeensema tüve vastu. Teiseks tapetud viiruse (näiteks formaldehüüdiga inaktiveeritud) sissetoomine, mis samuti kutsub esile antikehade moodustumise. Kolmas variant on nn. “passiivne” immuniseerimine, st. valmis "võõrkehade" kasutuselevõtt. Loom, näiteks hobune, immuniseeritakse, seejärel eraldatakse tema verest antikehad, puhastatakse ja süstitakse patsiendile, et luua kohene, kuid lühiajaline immuunsus. Mõnikord kasutatakse antikehi inimese verest, kellel on teatud haigus (näiteks leetrid, puukentsefaliit).

Viiruste kogunemine.

Vaktsiinipreparaatide valmistamiseks on vaja viirust koguda. Sel eesmärgil kasutatakse sageli arenevaid kanaembrüoid, mis on selle viirusega nakatunud. Pärast nakatunud embrüote teatud aja pikkust inkubeerimist kogutakse neisse paljunemise tõttu kogunenud viirus, puhastatakse (tsentrifuugimise või muul viisil) ja vajadusel inaktiveeritakse. Väga oluline on eemaldada viiruspreparaatidest kõik ballasti lisandid, mis võivad vaktsineerimise ajal põhjustada tõsiseid tüsistusi. Loomulikult on sama oluline jälgida, et preparaatidesse ei jääks inaktiveerimata patogeenset viirust. IN viimastel aastatel kasutatakse laialdaselt viiruste akumuleerimiseks erinevat tüüpi rakukultuurid.

VIIRUSTE UURIMISE MEETODID

Bakteriaalsed viirused said esimestena üksikasjaliku uurimise objektiks kui kõige mugavam mudel, millel on teiste viiruste ees mitmeid eeliseid. Faagi replikatsiooni täielik tsükkel, s.o. Aeg bakteriraku nakatumisest paljunenud viirusosakeste vabanemiseni möödub ühe tunni jooksul. Teised viirused kogunevad tavaliselt mitme päeva või isegi kauem. Vahetult enne II maailmasõda ja vahetult pärast selle lõppu töötati välja meetodid üksikute viirusosakeste uurimiseks. Toiteagariga plaadid, millel kasvatatakse bakterirakkude monokihti (tahke kiht), nakatatakse faagiosakestega, kasutades seerialahjendusi. Viirus paljunedes tapab seda "varjava" raku ja tungib naaberrakkudesse, mis samuti pärast faagi järglaste kogunemist surevad. Surnud rakkude piirkond on palja silmaga nähtav heleda kohana. Selliseid laike nimetatakse "negatiivseteks kolooniateks" või naastudeks. Väljatöötatud meetod võimaldas uurida üksikute viirusosakeste järglasi, tuvastada viiruste geneetilist rekombinatsiooni ning määrata üksikasjalikult faagide geneetiline struktuur ja replikatsioonimeetodid, mis varem tundusid uskumatud.

Töö bakteriofaagidega aitas kaasa loomaviiruste uurimise metoodilise arsenali laiendamisele. Seni oli selgroogsete viiruste uuringuid tehtud peamiselt laboriloomadel; sellised katsed olid väga töömahukad, kallid ja mitte eriti informatiivsed. Seejärel tekkisid uued koekultuuride kasutamisel põhinevad meetodid; faagikatsetes kasutatud bakterirakud asendati selgroogsete rakkudega. Viirushaiguste tekkemehhanismide uurimiseks on aga laboriloomadega tehtavad katsed väga olulised ja neid tehakse ka praegu.

Viirused. Viiruste klassifikatsioon. Rakkude ja viiruste interaktsiooni tüübid

Suurused - 15 kuni 2000 nm (mõned taimeviirused). Loomade ja inimeste viiruste seas on suurim rõugete põhjustaja - kuni 450 nm.

Lihtne viirustel on ümbrik - kapsiid, mis koosneb ainult valgu alaühikutest ( kapsomeerid). Enamiku viiruste kapsomeeridel on spiraalne või kuubiline sümmeetria. Spiraalse sümmeetriaga virionid on vardakujulised. Enamik taimi nakatavaid viirusi on ehitatud vastavalt spiraalsele sümmeetriatüübile. Enamik inimese ja looma rakke nakatavatel viirustel on kuupmeetriline sümmeetria.

Kompleksne

Kompleksne viiruseid saab täiendavalt katta lipoproteiini pinnamembraaniga glükoproteiinidega, mis on osa peremeesraku plasmamembraanist (näiteks rõugeviirused, B-hepatiit), see tähendab, et neil on superkapsiid. Glükoproteiinide abil tuntakse peremeesraku membraani pinnal ära spetsiifilised retseptorid ja viirusosake kinnitub sellele. Glükoproteiinide süsivesikute piirkonnad ulatuvad teravate varraste kujul viiruse pinnast kõrgemale. Täiendav ümbris võib ühineda peremeesraku plasmamembraaniga ja hõlbustada viirusosakese sisu tungimist sügavale rakku. Täiendavad kestad võivad sisaldada ensüüme, mis tagavad viiruse nukleiinhapete sünteesi peremeesrakus ja mõned muud reaktsioonid.

Bakteriofaagidel on üsna keeruline struktuur. Neid klassifitseeritakse keerukateks viirusteks. Näiteks bakteriofaag T4 koosneb laiendatud osast – peast, protsessist ja sabafilamentidest. Pea koosneb kapsiidist, mis sisaldab nukleiinhapet. Protsess hõlmab krae, õõnesvõlli, mis on ümbritsetud pikendatud vedru meenutava kokkutõmbuva ümbrisega, ning kaudaalsete ogadega ja filamentidega basaalplaati.

Viiruste klassifikatsioon

Viiruste klassifikatsioon põhineb viiruste sümmeetrial ja väliskesta olemasolul või puudumisel.

Deoksüviirused Riboviirused
DNA

kaheahelaline

DNA

üheahelalised

RNA

kaheahelaline

RNA

üheahelalised

Kuupsümmeetria tüüp:

– ilma väliskestata (adenoviirused);

- välismembraanidega (herpes)

Kuupsümmeetria tüüp:

- ilma välismembraanideta (mõned faagid)

Kuupsümmeetria tüüp:

- ilma väliskestata (retroviirused, taimehaava kasvaja viirused)

Kuupsümmeetria tüüp:

- ilma väliskestata (enteroviirused, polioviirus)

Spiraalse sümmeetria tüüp:

– ilma väliskestata (tubaka mosaiikviirus);

- välismembraanidega (gripp, marutaudi, onkogeensed RNA-d sisaldavad viirused)

Segatüüpi sümmeetria (T-paaris bakteriofaagid)
Ilma teatud tüüpi sümmeetriata (rõuged)

Viirustel on elutähtis aktiivsus ainult elusorganismide rakkudes. Nende nukleiinhape on võimeline põhjustama viiruseosakeste sünteesi peremeesrakus. Väljaspool rakku viirused elumärke ei näita ja neid kutsutakse virionid .

Viiruse elutsükkel koosneb kahest faasist: rakuväline(virion), mille puhul see ei näita elulise aktiivsuse märke ja rakusisene . Viiruseosakesed väljaspool peremeesorganismi ei kaota mõnda aega oma võimet nakatada. Näiteks lastehalvatuse viirus võib püsida nakkav mitu päeva ja rõuged kuude jooksul. B-hepatiidi viirus säilitab selle isegi pärast lühiajalist keetmist.

Mõnede viiruste aktiivsed protsessid toimuvad tuumas, teiste tsütoplasmas ja mõnel nii tuumas kui ka tsütoplasmas.

Rakkude ja viiruste interaktsiooni tüübid

Rakkude ja viiruste vahel on mitut tüüpi interaktsiooni:

  1. Tootlik – viiruse nukleiinhape kutsub peremeesrakus esile oma ainete sünteesi koos uue põlvkonna moodustumisega.
  2. Abortiivne – sigimine mingil etapil katkeb ja uut põlvkonda ei moodustu.
  3. Virogeenne – viiruse nukleiinhape on integreeritud peremeesraku genoomi ega ole võimeline paljunema.

Meie planeedi sajanditepikkuse ajaloo jooksul segasid nähtamatud sissetungijad pidevalt kogu taimestiku ja loomastiku arengut -viirused(lat. viirus – mürk).
Oma mikroskoopilise suuruse tõttu ei ole viirustel nii keerukat sisemist mitmerakulist struktuuri kui elusorganismidel, kuna need on mitu korda väiksemad kui mis tahes elusrakk ja isegi palju väiksemad kui kõik bakterid. Kõik teadaolevad elusorganismid on vastuvõtlikud viiruste mõjule, mitte ainult inimesed, loomad, roomajad ja kalad, vaid ka kõikvõimalikud taimed.
Alles 20. sajandi alguses, pärast elektronmikroskoobi leiutamist, suutsid teadlased oma silmaga näha tillukesi haigustekitajaid, mille kohta oli seni avaldatud juba väga palju teooriaid. Teatud inimese viirused erinesid kuju ja suuruse poolest. Sõltuvalt haiguse tüübist ilmnevad erinevate haiguste sümptomid erinevalt: nahk muutub põletikuliseks, siseorganid või liigesed.

Viiruslik infektsioon

1852. aastal õnnestus Dmitri Iosifovitš Ivanovskil (Vene botaanik) saada mosaiikhaigusega nakatunud tubakataimedest nakkusekstrakt. Seda struktuuri nimetatakse tubaka mosaiikviiruseks.

Viiruse struktuur


Viirusosakese keskmes on genoom (pärilik teave, mida esindab DNA või RNA struktuur - positsioon 1). Genoomi ümber on kapsiid (positsioon 2), mida esindab valgukest. Kapsiidi valgukesta pinnal on lipoproteiini kest (positsioon 3). Kapsomeerid asuvad kesta sees (positsioon 4). Iga kapsomeer koosneb ühest või kahest valguahelast. Iga viiruse kapsomeeride arv on rangelt konstantne. Iga viirus sisaldab teatud arvu kapsomeere, seega on nende arv erinevat tüüpi viirus
oluliselt erinev. Mõnede viiruste struktuuris ei ole valgukest (kapsiid). Selliseid viiruseid nimetatakse lihtviirusteks. Seevastu viirusi, mille struktuuris on veel üks välimine (lisalipoproteiini) kest, nimetatakse kompleksseks. Viirustel on kaks eluvormi. Viiruse rakuvälist eluvormi nimetatakse variatsioon(puhkeseisund, ootamine). Viiruse rakusisest eluvormi, mis paljuneb aktiivselt, nimetatakse vegetatiivseks.

Viiruste omadused

Viirustel puudub rakuline struktuur, nad on liigitatud väikseimateks elusorganismideks, paljunevad rakkude sees, on lihtsa ehitusega, enamik neist põhjustavad erinevaid haigusi, iga viirustüüp tunneb ära ja nakatab ainult teatud tüüpi rakke, sisaldab ainult ühte tüüpi nukleiinhappest (DNA või RNA).

Viiruste klassifikatsioon

Kuidas keharakud aineid absorbeerivad?

Erinevalt teistest elusorganismidest vajab viirus paljunemiseks elusrakke. Iseenesest ei saa ta paljuneda. Näiteks koosnevad inimkeha rakud tuumast (sellesse on koondunud DNA - geneetiline kaart, raku tegevusplaan oma elutähtsate funktsioonide säilitamiseks). Rakkutuum on ümbritsetud tsütoplasmaga, milles paiknevad mitokondrid (toodavad energiat keemilisteks reaktsioonideks, lüsosoomid (lagunevad väljastpoolt saadud materjale), polüsoomid ja ribosoomid (need toodavad valke ja ensüüme organismis toimuvate keemiliste reaktsioonide läbiviimiseks). rakk) tervik Raku tsütoplasmast või õigemini selle ruumi läbib tuubulite võrgustik, mille kaudu imenduvad vajalikud ained ja eemaldatakse mittevajalikud ained. Rakku ümbritseb ka membraan, mis toimib kahesuunaline filter rakk (tuum) tunneb ära väljast tuleva aine ja annab rea käsklusi keskustele, mis asuvad tsütoplasmas. ja mittevajalikud ühendused eemaldatakse väljaspool rakku. Nii toimub rakus olevate ainete imendumise, seedimise, assimilatsiooni ja mittevajalike ainete eemaldamise protsess.

Viiruste paljunemine


Nagu eespool märgitud, vajab viirus oma tüüpi paljunemiseks elusaid rakke, kuna ta ei saa ise paljuneda. Viiruse rakku tungimise protsess koosneb mitmest etapist.

Viiruse rakku tungimise esimene etapp on selle ladestumine (adsorptsioon elektrilise interaktsiooni kaudu) sihtraku pinnale. Sihtrakus omakorda peavad olema vastavad pinnaretseptorid. Ilma sobivate pinnaretseptoriteta ei saa viirus rakule kinnituda. Seetõttu saab elektrilise interaktsiooni tulemusel rakku kinnitunud viirust loksutades eemaldada. Viiruse rakku tungimise teist etappi nimetatakse pöördumatuks. Kui vastavad retseptorid on olemas, kinnitub viirus raku külge ja valgu piigid või niidid hakkavad raku retseptoritega suhtlema. Rakuretseptorid on valk või glükoproteiin, mis on tavaliselt iga viiruse jaoks spetsiifiline.

Kolmandas etapis imendub (liigub) viirus rakumembraanis, kasutades rakusiseseid membraani vesiikuleid.

Neljandas etapis lagundavad rakuensüümid viirusvalke ja seega vabaneb "vangistusest" pärilikku informatsiooni sisaldav viiruse genoom, mida esindab DNA või RNA struktuur. Seejärel keerdub RNA spiraal kiiresti lahti ja tormab rakutuuma. Raku tuumas muudab viiruse genoom raku geneetilist informatsiooni ja rakendab oma. Selliste muutuste tulemusel on raku töö täielikult disorganiseeritud ning vajalike valkude ja ensüümide asemel hakkab rakk sünteesima viiruslikke (modifitseeritud) valke ja ensüüme.


Aega, mis kulus hetkest, mil viirus siseneb rakku kuni uute variantide vabanemiseni, nimetatakse varjatud või varjatud perioodiks. See võib varieeruda mitmest tunnist (rõuged, gripp) kuni mitme päevani (leetrid, adenoviirus).



KLELL

On neid, kes loevad seda uudist enne sind.
Tellige värskete artiklite saamiseks.
Meil
Nimi
Perekonnanimi
Kuidas soovite kellukest lugeda?
Rämpsposti pole